急性重症脑卒中患者高钠血症发生情况及其与肾功能和预后的关系

王莉莉，沈斌，钱维娜，李军

(启东市人民医院，江苏启东226200)



急性重症脑卒中患者高钠血症发生情况及其与肾功能和预后的关系

王莉莉，沈斌，钱维娜，李军

(启东市人民医院，江苏启东226200)

目的 探讨高钠血症对急性重症脑卒中患者肾功能、预后的影响。方法 研究对象为98例急性重症脑卒中患者，基底核21例，脑干16例，丘脑27例，脑叶34例。入院7天死亡15例(第1天0例，第3天4例，第7天11例)，存活83例。患者入院时及入院后第1天、第3天、第7天检测血钠水平，分析血纳水平与急性肾损伤(AKI)、预后的关系。结果 本组28例患者出现高钠血症(发生率为28.6%)，轻度、中度、中度者分别为12例、10例、6例，共发生AKI 12例；中度、重度高钠血症者AKI发生率明显高于非高钠血症患者，重度高钠血症患者AKI发生率明显高于轻度患者(P均<0.05)；中度、重度高钠血症病死率明显高于非高钠血症、轻度高钠血症患者，重度高钠血症死亡率亦明显高于中度患者(P<0.05)；存活者入院时、入院后第1、3、7天血钠水平均明显低于死亡者(P均<0.05)。结论 急性重症脑卒中患者高钠血症发生率较高，血钠增高程度越重，预后越差。积极预防和控制高钠血症有助于降低AKI发生率和病死率，改善预后。

急性重症脑卒中；高钠血症；急性肾损伤；预后

脑卒中是临床常见的急性脑血管疾病，具有发病率高、致残率高、病死率高等三高特征[1]，其中急性重症脑卒中患者涉及中枢神经系统损伤范围大，病情尤为复杂多变，患者常伴有不同程度的水电解质紊乱。高钠血症是ICU患者较为常见的并发症之一，发生率约为6.6%，临床治疗棘手，且提示预后不良[2]。目前，关于重症脑卒中与电解质紊乱，尤其是高钠血症的关系的研究仍较少[3,4]。本研究探讨高钠血症对急性重症脑卒中患者肾功能及预后的影响。

1 临床资料

1.1 基本资料 选择2010年1月～2015年3月我院神经内科收治的98例急性重症脑卒中患者，其中男53例、女45例，年龄46～78(59.1±4.7)岁；卒中类型：脑梗死37例，脑出血41例，蛛网膜下腔出血20例。卒中部位：基底核21例，脑干16例，丘脑27例，脑叶34例。纳入标准：①均符合第四届全国脑血管病会议修订的脑卒中诊断标准[5]，入院后经头颅CT或MRI确诊；②年龄≥18岁，首次发病，Glasgow昏迷评分(GCS)≤8分。排除标准：①入院前使用大量利尿剂、脱水剂者；②低钠血症，伴有严重心衰、呼衰及肾功能异常者。本组入院7天存活83例；死亡15例，死亡时间为入院第3天4例、第7天11例。

1.2 高血钠发生情况 所有患者入院时、入院后第1天、第3天、第7天抽取静脉血3 mL，置于抗凝管中，3 000 r/min离心10 min，留取上清液后保存于-70 ℃冰箱备检。采用美国Beckman coulter AU2700全自动生化仪测定血钠水平。参照全国统一质控标准[6]根据入院时血钠水平判定高钠血症严重程度。本组共发生高钠血症28例，发生率为28.6%。其中高钠血症为轻度(血钠146～150 mmol/L)12例，中度(血钠151～155 mmol/L)10例，重度6例(血钠>156 mmol/L)。不同卒中部位高钠血症发生率：基底核为9.5%(2/21)，脑干为31.3%(5/16)，丘脑为51.9%(14/27)，脑叶为20.6%(7/34)，丘脑、脑干病变者高钠血症发生率明显高于其他部位病变者，P均<0.05。

1.3 急性肾功能损伤(AKI)发生情况 参照改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年的最新AKI标准[7]：①48 h内血肌酐(Scr)升高>26.5 μmol/L(0.3 mg/dL)；②Scr 升高超过基线1.5倍已确认或推测7 d内发生；③尿量<0.5 ml/(kg·h)，并持续6 h以上。

2 结果分析

2.1 不同血钠水平者AKI发生情况 本组共发生AKI 12例，其中非高钠血症者AKI发生率为2.9%(2/70)，轻度高钠血症为8.3%(1/12)，中度高钠血症为40.0%(4/10)，重度高钠血症为83.3%(5/6)；中度、重度高钠血症患者AKI发生率明显高于非高钠血症患者，且重度高钠血症者AKI发生率亦明显高于轻度者(P均<0.05)；而非高钠血症与轻度高钠血症患者，中、重度高钠血症患者AKI发生率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。

2.2 不同血钠水平者病死情况 非高钠血症患者病死率为4.3%(3/70)，轻度高钠血症为16.7%(2/12)，中度高钠血症为40.0%(4/10)，重度高钠血症为100%(6/6)。中度、重度高钠血症患者病死率明显高于非高钠血症、轻度高钠血症患者，且重度高钠血症患者病死率亦明显高于中度高钠血症患者，P均<0.05；而非高钠血症、轻度高钠血症患者病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 不同预后者血钠水平比较83例存活者不同时点血钠水平均明显低于15例死亡者(P均<0.05)。见表1。

表1 存活与死亡患者不同时点血钠水平比较±s)

注：与死亡者比较，*P<0.05。

3 讨论

目前较为一致的观点为重症脑卒中继发高钠血症与机体的应激反应有关，重症脑卒中后机体抗利尿激素减少，促肾上腺皮质激素增多，从而增加醛固酮合成和释放导致滞钠作用[8]。另外，下丘脑、垂体后叶损伤也会加重血钠升高。研究认为，与其他重型颅脑损伤不同的是，脑卒中等急性脑血管疾病在发病后72 h内出现的高钠血症通常与高渗脱水剂、利尿剂等药物所致电解质紊乱有关，多为轻度，较易纠正；但72 h之后出现的高钠血症往往为中重度，预后较差[9]。

本研究急性重症脑卒中患者高钠血症的发生率为28.6%，稍高于孙亚玲等[10]研究结果，且不同卒中部位的高钠血症发生率存在明显差异，其中丘脑、脑干处病变者高钠血症发生率明显高于其他部位病变者。其可能机制为丘脑与第三脑室接近，脑卒中后因病灶直接侵袭或挤压下丘脑、垂体，引起高颅压、脑肿胀、脑水肿及垂体门脉循环受压等，导致丘脑、垂体受损，进而刺激释放多种激素，尤其是促肾上腺皮质激素的大量释放，滞钠排钾效应增强致血钠升高。

急性重症脑卒中并发AKI并不少见，目前多认为与基础疾病、脑病病变及肾毒性药物的使用等有关，但高钠血症与其相关性的报道较少。本研究显示，中度、重度高钠血症患者AKI的发生率明显高于非高钠血症患者，且重度高钠血症患者AKI发生率也明显高于轻度患者，提示脑卒中合并高钠血症患者更易出现AKI，且与血钠升高的程度相关。高钠血症使血浆渗透压明显升高，导致肾脏灌注不足，而后者与AKI甚至是急性肾功能衰竭密切相关。有研究报道称，高钠血症患者的病死率高达69%，是同期ICU内非高钠血症的危重患者病死率的6.5倍[11]。本研究高钠血症患者的病死率高于非高钠血症患者，且存活者入院时，入院后第1天、第3天、第7天的血钠水平均明显低于死亡者，说明血钠水平越高，预后越差；高钠血症及血钠增高程度可作为急性重症脑卒中合并高钠血症患者病情判断及预后的一个重要指标。高渗状态引起细胞脱水，一方面导致血液浓缩，血黏度增加，组织器官血供不足甚至血栓形成，从而加重脑卒中病情，另一方面受收缩神经细胞的牵拉，膜电位发生改变引起神经功能障碍，且若细胞收缩严重，桥静脉受牵拉破坏还可进一步导致蛛网膜下腔出血。

分析本研究结果，急性重症脑卒中出现高钠血症者预后差；血钠越高，预后越差；积极预防和控制高钠血症对于降低AKI及病死率，有重要意义。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.32.035

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2016-01-09)