焦虑抑郁状态对高血压性壳核出血血肿周围水肿的影响

陈冰，肖峰，陈爱年，薛刘军，夏磊，程冠亮

(南京医科大学附属淮安第一医院，江苏淮安223300)



焦虑抑郁状态对高血压性壳核出血血肿周围水肿的影响

陈冰，肖峰，陈爱年，薛刘军，夏磊，程冠亮

(南京医科大学附属淮安第一医院，江苏淮安223300)

目的 探讨焦虑抑郁状态对高血压性壳核出血血肿周围水肿的影响。方法 收集高血压性壳核出血患者200例，入院12 h内行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测定，其中存在焦虑和(或)抑郁状态123例(焦虑抑郁组)，无焦虑和(或)抑郁状态77例(无焦虑抑郁组)。两组均给予常规脱水降颅压、调整血压、脑细胞保护等治疗。两组均于入院时、入院24 h及入院第4天时分别进行头部CT检查并取静脉血，计算相对水肿体积指数(REI)、水肿变化指数(AEI)，采用免疫散射比浊法测定血清CRP。结果 焦虑抑郁组入院第4天REI、AEI及血清CRP水平均高于无焦虑抑郁组(P均<0.05)；焦虑抑郁组入院第4天REI高于入院时及入院24 h(P均<0.05)，AEI高于入院24 h(P均<0.05)。结论 焦虑抑郁情绪可促进高血压性壳核出血血肿周围水肿的形成，增强炎症反应可能是其作用机制。

高血压性壳核出血；脑水肿；焦虑抑郁状态；C反应蛋白

高血压性脑出血是因为长期高血压引起颅内动脉硬化破裂出血所导致的非外伤性脑实质内出血，其中壳核出血占30%～50%。高血压性脑出血后血肿周围水肿是神经功能恶化、病情加重的重要原因之一，且影响患者预后，但是出血后血肿的发生机制及其影响因素尚未明确[1]。临床研究发现，脑出血患者发病起始常伴焦虑、抑郁情绪，目前焦虑、抑郁情绪对脑出血后血肿周围水肿的影响鲜见报道，为此我们进行了以下研究。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年1月～2016年3月淮安市第一人民医院收治的高血压性壳核出血患者200例，其中男116例、女84例，年龄39～78(60±13)岁，高血压病程1～21(12.68±5.31)年。患者均为首发脑出血，均于发生脑出血12 h内入院，出血量5～32(20.30±11.74)mL，均符合1996年全国脑血管病学术会议制定的高血压性壳核出血诊断标准，并经CT证实。排除标准：有精神病病史或近6个月内服用过抗焦虑抑郁药物；发病后14天内出血量增加、手术及死亡；发病前2个月内有感染性疾病；有脑血管病病史或病前3个月有外科手术史；合并感染、心肺功能衰竭或肝肾功能障碍，有免疫性疾病及恶性肿瘤等其他严重全身性疾病；病情严重或伴意识障碍，伴失语或严重认知功能障碍而不能配合检查者。

入院12 h内汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分提示存在抑焦虑和(或)抑郁状态(HAMD≥8分，HAMA≥7分)123例(焦虑抑郁组)，提示无焦虑和(或)抑郁77例(无焦虑抑郁组)。两组性别、年龄、基础血压、血糖、血脂等基本资料具有可比性。两组入院后均根据脑出血治疗指南给予常规脱水降颅压、调整血压、脑细胞保护等治疗。

1.2 相关指标观察 ①相对水肿体积指数(REI)、入院24 h及入院第4天水肿变化指数(AEI)：所有患者在入院时、入院后24 h及第4天分别进行头部CT检查，测量血肿体积(Vh)及总病灶(即血肿+周围水肿的总体积)体积(Vt)，以Vt减去Vh得到绝对水肿体积(Vp)=Vt-Vh，REI=Vp/Vh。入院24 h AEI=(入院后24 h Vp-入院时Vp)/入院时Vh; 入院第4天 AEI=(入院第4天Vp-入院时Vp)/入院时Vh。②血清CRP：所有患者在入院时、入院后24 h及第4天取外周静脉血，离心取血清，采用Hitachi7170A全自动生化分析仪以免疫散射比浊法测定血清CRP。

2 结果

焦虑抑郁组入院第4天时REI、AEI及血清CRP水平均高于无焦虑抑郁组(P均<0.05)；焦虑抑郁组入院第4天REI高于入院时及入院24 h(P均<0.05)，AEI高于入院24 h(P<0.05)。见表1。

表1 两组各时间点REI、AEI及血清CRP水平比较

注：与无焦虑抑郁组同时间点比较，*P<0.05；与同组入院24 h比较，△P<0.05；与同组入院时比较，#P<0.05。

3 讨论

脑出血是神经科常见的急危重症之一，每年发病率为(60～80)/10万，在我国约占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%，最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化[2～4]，壳核是高血压性脑出血最常见发病部位，占50%～60%。脑出血后继发血肿周围脑水肿的形成会影响脑出血患者的预后。研究显示，多种炎性因子相互刺激、相互协同，导致血脑屏障破坏，通透性增加，使脑实质内水分异常聚集，引起脑水肿的发生[5,6]。Xue等[7]研究发现，成年大鼠脑出血后脑水肿的形成与炎症反应密切相关，主要作用机制包括炎性因子破坏血管内皮细胞之间的紧密连接，使血脑屏障通透性增加；激活血管内皮细胞，促进血管收缩，影响血脑屏障通透性；上调细胞间黏附分子表达，导致血管内皮细胞表面与炎症因子间的黏附作用增强[8]。脑出血后凝血酶受体被激活，毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，导致细胞间隙增大、血脑屏障通透性增加，诱发脑水肿；此外，凝血酶对神经细胞具有直接毒性作用，可引起脑出血后周围组织继发脑水肿[9]；刘庆新等[10]研究显示，脑出血早期血小板CD62p和CD42b表达增加，血小板活化可能是促进血肿周围脑水肿形成的病理机制之一。

随着生物—心理—社会医学模式的发展，人们越来越重视精神因素对疾病的影响。焦虑和抑郁状态等不良情绪可导致神经—内分泌—免疫系统功能低下，影响机体正常代谢，导致血压、血糖、血脂代谢异常，抑制机体对营养物质和药物的吸收利用，进而影响治疗效果。卒中后抑郁(PSD)与人格因素、社会支持差、中风部位等相关，左额叶及基底节区病变的卒中患者易发生PSD，但一般认为PSD与卒中损害严重程度无关[11]。脑出血患者在发病初期面对偏瘫、失语等症状时，往往出现负面情绪波动，产生焦虑和(或)抑郁等症状。本研究200例高血压性壳核脑出血患者入院初期即存在焦虑抑郁症状123例，占61.5%。本研究焦虑抑郁组与无焦虑抑郁组入院时及入院24 h REI、AEI及血清CRP水平差异均无统计学意义，入院第4天时焦虑抑郁组REI、AEI及血清CRP水平均高于无焦虑抑郁组。上述结果产生原因可能：①焦虑抑郁患者体内炎症介质功能失调，如CRP水平明显升高，促进脑水肿的发生、发展[12]。②焦虑抑郁患者血小板往往处于异常激活状态，血中的血小板产物如血小板因子和血小板球蛋白浓度显著升高[13]。③焦虑抑郁患者纤维蛋白原形成增加，血小板凝聚的坚固性及组织因子的促凝血活动显著提高，更易发生血栓[14]。

综上所述，焦虑抑郁情绪可促进高血压性壳核出血血肿周围水肿的形成；促进CRP分泌、 增强炎症反应可能是其作用机制。但本研究仅以高血压壳核出血患者为研究对象，未考虑丘脑、脑叶、小脑等部位出血患者，结果有待进一步考证。

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淮安市科技项目(HG201111)。

程冠亮(E-mail: glcheng866@yahoo.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.36.026

R743.34

B

1002-266X(2016)36-0076-03

2016-06-27)