传染性单核细胞增多症患儿合并肝损害的临床特点及相关因素探讨

傅英莉

（河北省衡水市第四人民医院，衡水 053000）

传染性单核细胞增多症患儿合并肝损害的临床特点及相关因素探讨

傅英莉

（河北省衡水市第四人民医院，衡水 053000）

目的：探讨传染性单核细胞增多症（IM）患儿合并肝损害的临床特点及相关因素。 方法：回顾分析2011年1月～2016年5月我院收治的144例IM患儿的临床资料。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定采用速度法，血清C反应蛋白（CRP）测定采用免疫比浊法，白细胞计数（WBC）测定采用电阻抗法，肝脏肿大采用肝脏B超判断，CD4+细胞计数、CD8+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值测定采用流式细胞仪法。结果：①144例IM患儿，其中75例患儿血清ALT大于其参考区间上限（45U/L），占比52.08%。②血清ALT异常的75例IM患儿，45U/L＜血清ALT＜90U/L共31例（41.33%），90U/L≤血清ALT＜200U/L共29例（38.67%），血清ALT≥200U/L共15例（20.00%）。144例IM患儿肝损害发生率为30.56%（44/144）。③肝损害患儿组与非肝损害患儿组性别、血清CRP相比差异无显著性，肝损害患儿组年龄、WBC、肝脏肿大阳性率、CD8+细胞计数显著高于非肝损害患儿组，CD4+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值显著低于非肝损害患儿组，差异有显著性。结论：IM患儿肝损害与患儿年龄、WBC、肝脏肿大、CD8+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值等指标相关。

传染性单核细胞增多症； 肝损害； 丙氨酸氨基转移酶

传染性单核细胞增多症（IM）是一种由于EB病毒（EBV）感染引起的亚急性或急性淋巴细胞良性增生的传染病［1］，其主要临床表现包括颈部淋巴结肿大、发热、咽峡炎等，并可累及多个组织器官，其中以肝损害最为常见［2］。本研究即旨在讨IM患儿合并肝损害的临床特点及相关因素，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年1月～2016年5月我院收治的144例患儿作为研究对象，男性104例、女性40例，年龄0.8-11.7岁，平均（4.07±4.83）岁。纳入标准；①符合IM的诊断标准；②年龄＜12岁。排除标准；①其他原因引起的肝损害；②相关检查未完善。

1.2 IM以及肝损害的诊断标准 ①IM诊断标准如下：脾脏肿大，肝脏肿大，颈部淋巴结肿大，扁桃体炎及咽炎，发热等5项中至少有3项阳性；血清检查显示疾病急性期抗EB病毒核抗原抗体（EBNA）阴性，此外EB病毒早期抗原（EA）抗体一过性升高、发病初期EB病毒壳膜抗原（VCA）免疫球蛋白M（IgM）抗体阳性、双份血清VCA免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度4倍以上升高等3项中满足任意1项；血常规显示淋巴细胞计数（LYM#）＞5.0×109/L或淋巴细胞比值（LYM%）＞50%，血涂片显示异型淋巴细胞比值＞10%或者采用计算法得到异型淋巴细胞总数＞1.0×109/L［3］。②肝损害的诊断标准：血清ALT大于其参考区间上限2倍，除外其他原因引起的肝损害［4］。

1.3 研究方法 回顾分析2011年1月-2016年5月我院收治的144例IM患儿的临床资料，主要包括性别、年龄，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、C反应蛋白（CRP），白细胞计数（WBC），肝脏体积，全血CD4+细胞计数、CD8+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值等。血清ALT、CRP检测方法如下：空腹抽取患者静脉血2-3ml，静置30min，4000r/min离心5min分离血清，取血清在全自动生化分析仪上进行检测。WBC检测方法如下：抽取患者静脉血2.0mL，乙二胺四乙酸二钾抗凝，颠倒混匀后在全自动血细胞分析仪上进行检测。肝脏体积：根据肝脏B超检测结果判断患儿肝脏是否肿大。CD4+细胞计数、CD8+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值检测方法如下：抽取患者静脉血2.0mL，乙二胺四乙酸二钾抗凝，混匀后在流式细胞仪上进行检测。

1.4 仪器与试剂 深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产的DP-7700全数字超声诊断系统、BC6800全自动五分类血细胞分析仪及其配套试剂，日本日立公司生产的Hitachi 7600全自动生化分析仪，美国贝克曼库尔特公司生产的CytoFLEX流式细胞仪，北京九强生物技术股份有限公司生产的CRP试剂盒（免疫透射比浊法）。

1.5 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析，肝损害组与非肝损害组之间性别、肝脏肿大阳性率比较采用2×2表χ2检验，肝损害组与非肝损害组之间年龄、WBC、CRP、CD4+细胞计数、CD8+细胞计

数、CD4+细胞/CD8+细胞比值比较采用成组设计t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 IM患儿血清ALT结果分析 144例IM患儿，其中75例患儿血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）大于其参考区间上限（45U/L），占比52.08%。

2.2 IM患儿肝损害发生率分析 血清ALT异常的75例IM患儿，45U/L＜血清ALT＜90U/L共31例（41.33%），90U/L≤血清ALT＜200U/L共29例（38.67%），血清ALT≥200U/L共15例（20.00%）。144例IM患儿肝损害发生率为30.56%（44/144）。

2.3 肝损害组患儿与非肝损害组患儿临床资料的比较

肝损害患儿组与非肝损害患儿组性别、血清CRP相比差异无显著性（P＞0.05），肝损害患儿组年龄、WBC、肝脏肿大阳性率、CD8+细胞计数显著高于非肝损害患儿组，CD4+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值显著低于非肝损害患儿组，差异有显著性（P＜0.05）。见表1，表2。

表1 肝损害组患儿与非肝损害组患儿临床资料的比较

表2 肝损害组患儿与非肝损害组患儿临床资料的比较

3 讨论

IM是EBV所致的常见传染性疾病之一，该病以儿童期最为常见，其发病过程包括隐性感染、上呼吸道感染、IM等3个阶段［5］。传统临床将IM定义为单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，随着研究的深入，才进一步认识到IM患者血液中大量增殖的是异型淋巴细胞而不是单核细胞，因此IM这一名称已经无法确切表达该病，这在临床工作中应值得注意。IM发病机制至今尚未完全明确，但已初步明晰，即EBV感染人体后先在口腔咽部淋巴组织中进行复制，EBV表面标志物CD21与B淋巴细胞表面受体结合，病毒膜与细胞膜融合后，EBV进入B淋巴细胞内增殖形成记忆B淋巴细胞，记忆B淋巴细胞经口咽部迁移到外周血中，当记忆B淋巴细胞再次回到扁桃体时，在某些因素诱导下分化为浆细胞，后者可以激发EBV活化，并生成游离的EBV感染机体新生成B淋巴细胞，与此同时，T淋巴细胞可以活化为细胞毒性T淋巴细胞，炎症因子大量释放，并且细胞毒性T淋巴细胞可以破坏感染EBV的B淋巴细胞，病毒抗原释放入血，机体细胞免疫功能随之紊乱，导致患者出现相应的症状、体征［6-7］。

如前所述，在IM发生、发展过程中，其可以累及多个系统、器官，如累及循环系统患者可以并发心肌炎、心包炎，累及血液系统患者并发再生障碍性贫血、血小板减少症、粒细胞缺乏症等［8-9］，累及神经系统患者可以并发脑膜脑炎、格林-巴利综合征，累及呼吸系统患者可以并发间质性肺炎，累及消化系统患者可以并发肝损害、胃肠道出血［10-11］。在上述并发症中，肝损害尤为值得重视。张立生等［12］报道，IM患儿黄疸发生率为5%，肝脏肿大、肝区触痛发生率为10%-15%，肝功能各指标异常率则高达80%-90%，因此本研究探讨IM患儿合并肝损害的临床特点及相关因素具有一定的临床意义。

在本研究中，144例IM患儿的临床资料被收集、回顾总结分析，结果显示血清ALT异常率为52.08%，肝损害发生率为30.56%，进一步分析显示肝损害患儿组与非肝损害患儿组性别、血清CRP相比差异无显著性，而年龄、WBC、肝脏肿大阳性率、CD8+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值相比差异有显著性。综上所述，IM患儿肝损害发生率较高，其与患儿多项临床资料指标密切相关，当患儿年龄较大，WBC、CD8+细胞计数升高，CD4+细胞计数、CD4+细胞/CD8+细胞比值下降，肝脏肿大时，应严密监测肝功能，以期IM患儿肝损害得到早期诊断、早期治疗。

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Children with infectious mononucleosis to explore the clinical characteristics of liver damage and related factors

Fu Ying-li
(Fourth People's Hospital of Hengshui City, Hengshui 053000, China)

Objective to discuss the children with infectious mononucleosis(IM)the clinical characteristics of liver damage and related factors. Methods retrospective analysis in January 2011 - in May 2016 in our hospital clinical data of 144 cases of children with IM. Determination of serum alanine aminotransferase(ALT)USES the velocity method, determination of serum c-reactive protein(CRP)by immune turbidimetry, white blood cell count(WBC)determination of the resistance KangFa, hepatomegaly with hepatic B to exceed, CD4 + cell count, CD8 + cell count, determination of the ratio of CD4 + / CD8 + cells by flow cytometry instrument method. Results (1), 144 cases of children with IM, of which 144 cases of children with serum ALT is greater than the reference range(45 u/L), accounted for 52.08%. (2)for children with 75 cases of abnormal serum ALT IM 45 u/L serum ALT ＜ ＜ 90 u/L, a total of 31 cases(41.33%), 90 u/L or less serum ALT ＜ 200 u/L, a total of 29 cases(38.67%), serum ALT 200 u/L or a total of 15 cases(20.00%). The incidence of 144 cases of children with IM liver damage was 30.56%(44/144). Liver damage(3)the group with the children with liver damage in children with gender, there was no significant difference compared with serum CRP, liver damage in children with group of age, the WBC, hepatomegaly, positive, CD8 + cell count liver damage is significantly higher than the children group, CD4 + cell count and CD4 + / CD8 + cells ratio was significantly lower than the children with liver damage group, with significant difference . Conclusion IM with liver damage and age, the WBC, hepatomegaly, CD8 + cell count and CD4 + cell count and CD4 + / CD8 + cells ratio and other related indicators.

infectious mononucleosis. liver damage; alanine aminotransferase

R725.1

A

1673-016X（2016）05-0081-04

2016-05-12

傅英莉，E-mail：523328324@qq.com