非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会

淡利军

陕西榆林市星元(第四)医院 榆林 719000



非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会

淡利军

陕西榆林市星元(第四)医院 榆林 719000

目的 总结非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会。方法 选择我院2012-06—2015-06收治75例非创伤性脑出血患者为研究对象，根据是否合并神经源性肺水肿分为合并组(n=22)与未合并组(n=53)。比较2组年龄、性别、出血部位、高血压与糖尿病合并情况，比较治疗72 h后格拉斯哥预后评分(GOS)、并发症发生率与病死率。结果 合并组治疗72 h后GOS评分(2.8±0.4)分，低于对照组的(3.3±0.6)分，差异有统计学意义(P<0.05)。合并组ARDS、MOF、脑疝发生率分别为13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并组，差异有统计学意义(P<0.05)。合并组病死率为18.2%(4/22)，高于未合并组病死率3.8%(2/53)，差异有有统计学意义(P<0.05)。结论 非创伤性脑出血患者神经源性肺水肿的发生与年龄及是否合并高血压与糖尿病等因素有关，需予以预防。神经源性肺水肿的发生不利于预后，需密切留意相关症状，一旦发现立即予以有效处理以降低并发症发生率与病死率，改善预后。

非创伤性脑出血；神经源性肺水肿；交感神经

脑出血指非创伤性原因所致脑实质出血，易形成大小不等脑内血肿，甚至存在穿破脑实质成为继发性脑室内或蛛网膜下腔出血的可能。流行病学资料显示[1]，脑出血在卒中发病率占10%～15%，1个月内病死率在35%～52%，且半数患者死亡时间为发病2 d内，提示该病急性期治疗对于预后有重要影响。神经源性肺水肿指急性肺间质及肺泡液体渗出所引起急性肺水肿，以大量儿茶酚胺所引起心肺功能障碍为主要病因[2]，不利于预后，需引起重视。本文以我院收治非创伤性脑出血患者为例，总结非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 纳入及排除 纳入标准：(1)无明确外伤史，经头颅CT检查确诊脑出血且合并神经源性肺水肿；(2)签署知情同意书。排除标准：(1)年龄<15岁；(2)入院前出现呼吸或心跳骤停情况；(3)既往有严重心、脑、肺部疾病。

1．2 一般资料 选择我院2012-06—2015-06收治的75例非创伤性脑出血患者为研究对象，根据患者是否合并神经源性肺水肿分为合并组(n=22)与未合并组(n=53)。合并组男女比例10：12；年龄48～69岁，平均(51.2±4.7)岁；出血部位：基底节10例，丘脑5例，脑干4例，脑叶3例；合并高血压8例，糖尿病3例。未合并组男女比例24：29；年龄58～83岁，平均(65.2±6.1)岁；出血部位：基底节23例，丘脑17例，脑干9例，脑叶4例；合并高血压7例，糖尿病1例。2组性别、出血部位等比较差异无统计学意义(P>0.05)，但合并组年龄明显低于未合并组，高血压与糖尿病发生率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

1．3 治疗方法 对脑出血进行常规治疗，立即实施阶梯性呼吸支持法，气管插管后应用呼吸机辅助呼吸，PEEP由6 cmH2O开始逐渐升高至15 cmH2O。大剂量联合应用呋塞米与甘露醇，交替使用。应用甲泼尼松龙降低颅内压及肺毛细血管通透性，缓解肺水肿与脑水肿，80 mg/次，2次/d。给予血管活性药物酚妥拉明或西地兰以调整循环、降低心脏负荷。治疗过程中及时监测电解质水平，并始终保持电解质和酸碱平衡等对症支持治疗。

1．4 观察指标 (1)治疗72 h后格拉斯哥预后评分(GOS)；(2)并发症发生率与病死率，并发症包括多器官功能衰竭(MOF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脑疝、肺部感染。

2 结果

2．1 2组GOS评分比较 合并组治疗72 h后GOS评分为(2.8±0.4)分，低于对照组(3.3±0.6)分，差异有统计学意义(t=3.585，P=0.001<0.05)。见表1。

表1 2组GOS评分比较 [n(%)]

2．2 2组并发症发生率比较 合并组ARDS、MOF、脑疝发生率均高于未合并组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组并发症发生率比较 [n(%)]

2．3 2组病死率比较 合并组死亡4例，病死率为18.2%(4/22)，其中2例为暴发性神经源性肺水肿，死于ARDS合并MOF，1例死于MOF，1例死于脑疝；未合并组病死率为3.8%(2/53)，1例死于ARDS，1例死于脑疝。2组比较差异有统计学意义(χ2=4.385，P=0.036)。

3 讨论

临床对神经源性肺水肿认识时间较长，但非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的详细机制依然不明确[3]。目前以渗透缺陷理论及冲击伤理论为主[4-5]，前者认为交感神经系统在神经源性肺水肿发生过程中起主导作用，介导血管通透性改变、肺泡萎陷、通气血流比例失调，与肺水肿形成恶性循环。后者认为中枢神经系统损伤后交感神经活动增强，引起体循环血管收缩、静脉血回流，肺循环出现高压而引起压力性肺水肿，且肺毛细血管在高压冲击伤作用下血浆蛋白外渗，最终导致神经源性肺水肿。

临床研究显示[6-7]，神经源性肺水肿的出现对预后极为不利，且救治困难重重，如何有效诊治以提高救治成功率成为临床重要研究课题。本研究中根据患者是否合并肺水肿进行分组，结果显示合并组年龄明显低于未合并组，且合并高血压与糖尿病几率更高，合并组ARDS、MOF、脑疝发生率分别为13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并组，且病死率更高，提示肺水肿的出现对非创伤性脑出血患者的预后极为不利，与以上研究结论保持一致。提示年龄、高血压与糖尿病合并情况为患者出现神经源性肺水肿危险因素，临床治疗过程中需引起重视，积极预防神经源性肺水肿出现并及时予以处理。

目前，临床非创伤性脑出血患者的急诊治疗以降低交感神经兴奋性与肺毛细血管压力及通透性入手[8]，利于减少发生神经源性肺水肿。但若已发生神经源性肺水肿，则应大剂量应用脱水剂降低颅内压，并应用甲泼尼松龙降低毛细血管通透性，缓解脑水肿与肺水肿，以防病情进一步发展，改善预后，提高生存率。非创伤性脑出血患者确诊后应立即降低颅内压进行抢救，需留意的是，若患者血压过高，地塞米松则应慎用，否则易引起脱水剂反跳现象。由于患者并发肺水肿，因此还需确保呼吸道畅通，可通过高流量吸氧对肺部通气情况进行改善，另外尽早予以脱水治疗。此外，短程大量应用肾上腺皮质激素不仅可有效降低颅内压，也可促进肺水肿的消退。神经源性肺水肿早期往往并无明显临床表现，且症状出现几分钟到几小时后可迅速消退，因而不少不显示心动过速、呼吸急促、呼吸困难等预期症状，易导致治疗时机的延误[9]。而暴发性神经源性肺水肿的出现则更为迅速，病情也即为凶险。神经源性肺水肿特点为分泌物泡沫样，多带血痰，胸片示病变集中分布于肺泡中心[10]。本研究共出现2例暴发性神经源性肺水肿患者，最后均死亡。该2例病情进展迅猛，短时间内就出现重度呼吸困难，插管后涌出大量分泌物由气道喷射而出，且呈进行性持续加重趋势，肺分泌物呈暗红色且液体量超过1 000 mL，最后出现ARDS合并MOF而死亡。这一特点对暴发性神经源性肺水肿的识别有一定帮助[11]。研究提出，在抢救过程中，脱水治疗也应引起重视，否则以加重病情。

综上所述，非创伤性脑出血患者神经源性肺水肿的发生与年龄及是否合并高血压与糖尿病等因素有关，需予以预防。神经源性肺水肿的发生不利于预后，需密切留意相关症状，一旦发现立即降低颅内压并予以脱水治疗，以降低并发症发生率与病死率，改善预后。

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(收稿2015-12-08)

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1673-5110(2016)20-0086-03