高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入术后炎症因子的改变分析

2016-09-24 03:12:22杨艳
中国医学创新 2016年23期
关键词:心肌梗死炎症高血压

杨艳

高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入术后炎症因子的改变分析

杨艳①

目的:观察高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子的改变特点。方法:选取2013年1月-2015年6月本院收治的PCI治疗急性ST段抬高心肌梗死患者100例作为研究对象,按照有无合并原发性高血压分为观察组60例和对照组40例。比较两组患者介入术前后人类生长因子(HGF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及人可溶性CD40配体(SCD40L)水平。结果:治疗前,两组患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HGF较治疗前升高,hs-CRP和sCD40L较治疗前降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组HGF低于对照组,hs-CRP和sCD40L高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:急性ST段抬高心肌梗死患者经PCI治疗后可明显降低血清炎症因子的水平,合并高血压患者的治疗效果比未合并高血压患者要差,合并高血压是急性ST段抬高心肌梗死患者介入治疗的不利因素。

高血压; 急性ST段抬高心肌梗死; PCI; 炎症因子; 心肌损伤

First-author’s address:People’s Hospital of Hebi City,Hebi 458030,China

急性ST段抬高心肌梗死主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂后诱发血小板激活,黏附而引起血栓性阻塞导致相应的心肌严重而持久地急性缺血,导致心肌损伤坏死[1]。在动脉粥样硬化的形成和发展中,炎症因子发挥了至关重要的作用[2]。高血压是临床常见病,常常导致许多并发症,如控制不理想,往往出现急性心肌梗死等严重不良结局[3]。临床对高血压研究较多,但对高血压合并急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子有无影响目前少有研究[4]。本研究旨在研究高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者PCI术后炎症因子的改变,现报道如下

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2013年1月-2015年6月本院收治的经PCI治疗急性ST段抬高心肌梗死患者100例作为研究对象,按照有无合并原发性高血压分为观察组60例和对照组40例。观察组中男36例,女24例;年龄49~77岁,平均(63.47±11.43)岁;对照组中男26例,女14例;年龄48~78岁,平均(62.89±10.95)岁。两组患者性别和年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

1.2治疗方法 两组患者均于术前给予常规拜阿司匹林片300 mg嚼服和氯吡格雷片300 mg口服,低分子肝素皮下注射2 次/d,术后给予拜阿司匹林75 mg口服1 次/d、氯吡格雷片75 mg口服2 次/d,将替罗非班注射液(12.5 mg/支,山东新时代药业有限公司,批号:H20090227)溶于0.9%氯化钠注射液250 mL,30 min内以0.4 μg/(kg·min)泵入,30 min后以0.1 μg/(kg·min)泵入持续48~96 h,2个月后氯吡格雷片改为75 mg口服1 次/d(至少服满1年);拜阿司匹林100 mg口服1 次/d(终生服用)[5]。

1.3检测方法 两组患者均于介入治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)进行炎症因子的检测,检测指标包括人类生长因子(HGF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及人可溶性CD40配体(sCD40L)。

1.4统计学处理 使用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计学分析,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前,两组患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HGF较治疗前升高,hs-CRP和sCD40L较治疗前降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组HGF低于对照组,hs-CRP和sCD40L高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表1~3。

表1 两组患者介入手术前后HGF变化比较(±s) ng/mL

表1 两组患者介入手术前后HGF变化比较(±s) ng/mL

组别 PCI前 PCI后 t值 P值观察组(n=60) 2.127±0.275 2.951±0.286 -16.123 0.006对照组(n=40) 2.158±0.267 3.986±0.328 -13.886 0.000 t值 0.409 17.897 P值 0.687 0.000

表2 两组患者介入手术前后hs-CRP变化比较(±s) ng/mL

表2 两组患者介入手术前后hs-CRP变化比较(±s) ng/mL

组别 PCI前 PCI后 t值 P值观察组(n=60) 5.8±0.9 5.1±1.0 2.823 0.035对照组(n=40) 5.9±0.8 4.1±0.6 7.820 0.000 t值 -0.371 -10.275 P值 0.775 0.000

表3 两组患者介入手术前后sCD40L变化比较(±s) ng/mL

表3 两组患者介入手术前后sCD40L变化比较(±s) ng/mL

观察组(n=60) 5.225±0.614 4.686±0.524 3.514 0.039对照组(n=40) 5.286±0.568 3.921±0.446 9.354 0.000 t值 0.929 -7.931 P值 0.365 0.000

3 讨论

随着社会的发展,人们的生活状态发生了很大变化,疾病谱亦随之变化。心血管疾病是我国常见疾病,病死率较高,是患者死亡的首要原因[6-7]。早期心血管疾病多以药物治疗作为首选治疗,但对于存在器质性病变的患者,药物治疗效果往往不甚满意[8]。随着微创技术的飞速发展,介入治疗逐渐成为公认的治疗器质性心血管疾病患者的治疗手段[9]。临床确诊为符合心血管介入指征的患者应尽快选择介入手术治疗,随着微创理念的深入,介入治疗范围逐渐扩大。对ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI) 患 者, 直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治疗的主要手段之一。

然而,随着PCI的广泛应用,急性、亚急性血栓的形成和“无复流现象”成为影响患者预后的关键因素,而其最可能与抗凝不当、血小板的激活及凝血酶的生成有关,因此围术期抗血小板治疗已成为预防支架内血栓形成从而达到提高疗效和降低并发症的重要手段[10]。目前,临床上一般以阿司匹林、普通肝素联合氯吡格雷作为PCI的辅助药物治疗,而阿司匹林和氯吡格雷只能通过阻止血小板活化中的某个中间环节来抑制血小板聚集,因血小板的活化还可通过其他途径进行,故支架内血栓形成时有发生[11]。本研究在介入术前后给予相应的药物进行干预,对于介入治疗效果起到了积极的作用。

急性ST段抬高型心肌梗死是临床常见急性心血管事件之一,患者病情进展非常迅速,常因冠状动脉完全堵塞而致临床死亡率非常高[12]。导致冠状动脉完全堵塞原因比较常见的为冠状动脉粥样硬化斑块破裂[13]。但有关文献研究表明斑块的稳定与否与动脉管腔的狭窄程度相关性不大,却与血清中炎症因子导致的炎症反应活跃程度密切相关[14-15]。

本研究着眼于高血压对于介入治疗效果的影响,根据是否合并高血压将心肌梗死患者分为两组,观察组为合并高血压的患者,对照组为未合并高血压的患者,对两组患者在介入治疗前后的炎症因子进行测定,结果发现:HGF指标观察组患者PCI前为(2.127±0.275)ng/mL,PCI后为(2.951±0.286)ng/mL,对照组患者PCI前为(2.158±0.267)ng/mL,PCI后为(3.986±0.328)ng/mL。hs-CRP指标观察组患者PCI前为(5.8±0.9)ng/mL,PCI后为(5.1±1.0)ng/mL,对照组患者PCI前为(5.9±0.8)ng/mL,PCI后为(4.1±0.6)ng/mL。sCD40L指标观察组患者PCI前为(5.225±0.614)ng/mL,PCI后为(4.686±0.524)ng/mL,对照组患者PCI前为(5.286±0.568)ng/mL,PCI后为(3.921±0.446)ng/mL。两组患者在PCI治疗前HGF、hs-CRP及sCD40L炎症因子水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。由此可见,是否合并高血压对于治疗前的炎症因子水平无显著性影响,同时说明本研究可以进一步进行临床对比分析。治疗后,两组患者HGF较治疗前升高,hs-CRP和sCD40L较治疗前降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05),由此不难看出,经过介入治疗之后,患者的炎症因子水平均得到了显著改善,介入治疗的临床效果可以得到显著体现。治疗后,观察组HGF低于对照组,hs-CRP和sCD40L高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),此结果是本文的重点所在,通过此结果笔者分析,合并高血压的患者,经过介入治疗后,虽然炎症因子水平得到了一定的改善,但是改善的力度却不如不合并高血压的患者的改善力度,故对于心肌梗死患者,术前合并原发性高血压是预后不良的危险因素。

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Analysis on Changes of Inflammatory Factors in Patients with Hypertension Complicated with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction after Interventional Operation

YANG Yan.

Medical Innovation of China,2016,13(23):128-130

Objective:To observe the changes of inflammatory factors after percutaneous coronary intervention(PCI) in patients with hypertension and acute ST segment elevation myocardial infarction. Method:From January 2013 to 2015 June,100 cases of hypertension and acute ST segment elevation myocardial infarction via PCI treatment in our hospital were selected as the research objects,they were divided into the observation group of 60 cases and the control group of 40 cases according to whether combination of essential hypertension.The levels of human growth factor(HGF),high sensitive C reactive protein(hs-CRP) and human soluble CD40 ligand(SCD40L) were compared of two groups before and after intervention.Result:Before treatment,there were no significant differences in the levels of HGF,hs-CRP and sCD40L of two groups(P>0.05),after treatment,two groups of HGF were higher than those of before treatment,hs-CRP and sCD40L were lower than those of before treatment,the differences were statistically significant(P<0.05).After treatment,the observation group HGF was lower than that of the control group,hs-CRP and sCD40L were higher than those of the control group,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:Acute ST segment elevation myocardial infarction patients after PCI treatment can significantly reduce the level of serum inflammatory factors,the treatment effect of patients with hypertension is worse than patients without hypertension,and hypertension is an unfavorable factor for interventional therapy in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction.

Hypertension; Acute ST segment elevation myocardial infarction; PCI; Inflammatory factor; Myocardial injury

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.23.036

①河南省鹤壁市人民医院 河南 鹤壁 458030

杨艳

2015-12-21) (本文编辑:李颖)

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