李红旗
河南宁陵县妇幼保健院儿科 宁陵 476700
纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察
李红旗
河南宁陵县妇幼保健院儿科宁陵476700
目的探讨纳洛酮干预治疗缺氧缺血性脑病新生儿的临床效果。方法选择2013-01—2015-06我院收治的缺氧缺血性脑病新生儿90例,随机分为2组各组45例。对照组采用常规治疗措施,包括抗生素预防应用,降低颅内压,持续吸氧、营养支持及脑循环改善等;研究组在对照组治疗基础上加用纳洛酮静脉泵注。比较2组患儿治疗前后的临床症状评分、意识恢复时间、原始反射与肌张力恢复时间及住院时间。结果2组治疗前临床症状评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后各时间段评分均低于治疗前,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组意识恢复、原始反射与肌张力恢复时间及住院时间等均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮可改善缺氧缺血性脑病新生儿的预后,值得推广应用。
缺氧缺血性脑病;新生儿;纳洛酮
新生儿缺氧缺血性脑病的发病过程源于多种因素影响,其始动因素主要为脑部缺氧及血流减少[1-2]。存活者常会留下后遗症,导致永久性神经功能障碍及智力障碍[3]。研究表明,缺氧缺血性脑病患儿血浆及脑脊液中的β-内啡肽(β-EP)水平较常规明显增高。该物质属于典型的内源性阿片类物质,无论何种因素所引发的中枢神经系统缺血缺氧,均会造成β-EP释放增加,从而导致中枢神经系统继发性损伤[4]。本文探讨纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果,现报告如下。
1.1一般资料选择我院儿科2013-01—2015-06符合诊断标准的缺氧缺血性脑病新生儿90例,排除心肝肾等重要脏器严重病变患儿,男55例,女35例;年龄l~24(12.5±6.5)岁;体质量2.2~4.5(3.5±1.8)kg。90例患儿随机分为2组,对照组行常规治疗45例,研究组常规治疗加用纳洛酮45例,2组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1研究组:确诊后立即针对患儿的不同症状程度选择对应剂量,轻度患儿0.01~0.02 mg/kg·次,中度0.02~0.04 mg/kg·次,重度0.05~0.10 mg/kg·次。均将药物加入10%葡萄糖注射液,选择4~20 μg/mL浓度予以静脉泵注。轻度和中度1次/d,重度2次/d。均持续治疗5 d。
1.2.2常规治疗:2组患儿入院后予以保暖,防止体温过低。维持充分通气,确保患儿呼吸道通畅。采取有效措施纠正低氧血症或者高碳酸血症。必要情况下给予面罩吸氧或CPAP辅助通气;采取有效措施确保心率、血压、血糖正常,同时维持正常电解质平衡和组织灌注;有效控制患儿惊厥,防治脑水肿,积极静脉高营养支持。根据患儿的个体情况选用给氧方式,维持PaO2为50~70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),不能过高,PaCO2为40 mrnHg,不能过低。积极改善患儿的通气情况,有效纠正其呼吸性酸中毒症状。此外,予以碳酸氢钠注射,以有效纠正代谢性酸中毒。以6~8 mg/(kg·d)剂量输注葡萄糖,维持血糖浓度>3.36 mmol/L防治高血糖;输注多巴胺2~5 μg(kg·d),首先使用小剂量,逐渐增加至合适用量;补液量60~80 mL/(kg·d)。此外,积极应用适当剂量的甘露醇用以降颅压,并应用脑蛋白水解物进行脑细胞营养治疗。
1.3观察指标比较2组患儿治疗前后的临床症状评分,同时比较2组患儿的意识恢复时间、原始反射与肌张力恢复时间及住院时间情况[5]。
1.4临床症状评分1分:患儿意识形态正常或过度兴奋,肌张力正常或稍微活跃,原始反应正常或稍活跃;2分:患儿表现为嗜睡、反应迟钝,肌张力以及原始反射减弱,表现为惊厥症状,存在轻度中枢性呼吸衰竭,瞳孔有所缩小,前卤张力比较饱满;3分:患儿表现为意识形态昏迷,肌张力和原始反射均消失,有持续性惊厥,中枢性呼吸衰竭症状比较严重,瞳孔表现为不对称或扩大,光反射消失前卤张力较为饱满、紧张。分数越低,表示评价情况越好[6]。
2.1相关指标研究组意识恢复时间、原始反射与肌张力恢复时间及住院时间等优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组HIE患儿相关指标情况
2.2症状评分2组患儿治疗前临床症状评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后各时间段评分均低于治疗前,研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组HIE患儿治疗前后评分情况±s,分)
新生儿缺血缺氧性脑病具有较高的发病率,该病是由于新生儿围生期窒息所导致的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停所致的脑部损伤[1]。该病是新生儿较常见的神经系统病变,是导致小儿智力发育障碍、脑瘫的主要原因之一[7]。随着医学的发展及新生儿重症监护病房(NICU)的设置,HIE病死率已经得到有效控制,而其永久性脑功能缺陷还具有较高的发生率[5]。纳洛酮属于一类人工合成阿片受体竞争性拮抗剂,可以竞争性拮抗各类阿片受体,以阻断内源性阿片肽所介导的效应[8-9],可对人体的神经功能以及呼吸系统产生较好的改善效果,抗休克作用明显[10]。相对于内源性阿片肽而言,该药与阿片受体的亲和力达到了2~3倍,能够竞争性拮抗处于应激状态下的大量内源性阿片肽产生的病理效应,尤其是能够有效地实现患者的中枢神经、呼吸以及循环系统的抑制逆转。其药理作用:(1)有效降低患者血浆的β-内啡肽水平,从而改善其缺氧状态。对抗氧自由基,以改善脑血流量,保证脑干等部位正常血流供应。(2)实现竞争性阻断β-内啡肽对脑干抑制作用,保护和恢复脑细胞功能,改善肺通气功能、增加患儿呼吸频率,降低二氧化碳分压,改善通气障碍。(3)具有较高的脂溶性,可以快速通过血脑屏障作用于中枢神经系统。有效增加心肌收缩功能,提升心搏出量。改善患者的气体交换,有效缓解其脑缺氧缺血症状,确保血流供应。(4)有效解除β-EP降低抑制性突触后电位,促进胃肠蠕动尽快恢复正常。(5)对氧自由基释放予以抑制,控制脂质氧化,有效稳定肝溶酶体[6-7]。
总之,在常规治疗基础上加用纳洛酮静脉泵注,可显著降低患儿的临床症状评分,同时显著减少意识恢复时间、原始反射与肌张力恢复时问及住院时间,证明了纳洛酮干预治疗缺氧缺血性脑病新生儿的科学性和有效性。
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(收稿2015-09-14)
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1673-5110(2016)17-0124-02