尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑出血的疗效观察

王经忠

河南商丘市第一人民医院神经内一科　商丘　476000



尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑出血的疗效观察

王经忠

河南商丘市第一人民医院神经内一科商丘476000

目的观察研究尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及安全性。方法选取2014-02—2015-07我科收治的诊断为急性脑出血的患者90例，按随机数字表法分为治疗组及对照组各45例，对照组给予依达拉奉常规治疗，治疗组在对照组常规治疗基础上加用尼莫地平治疗，记录并分析治疗前后2组患者相关指标变化情况。结果(1)治疗2周后治疗组血黏度(4.8±1.1)mPa.s低于对照组的(5.5±1.2)mPa.s，差异有统计学意义(P<0.05)，治疗组红细胞比容(44.9±2.3)%高于对照组(43.1±2.4)%，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后治疗组血肿体积、神经功能评分分别为(9.8±1.8)mL、(10.3±1.7)分，均优于对照组的(16.8±2.0)mL、(16.1±2.2)分，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗组对照组肾功能损害、电解质紊乱率分别为4.4%，8.9%和8.9%，8.9%，差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血疗效确切，且无明显不良反应，值得临床进一步研究和应用。

尼莫地平；依达拉奉；急性脑出血；联合治疗

脑出血是中老年人群常见病、多发病，常愈后不良，具有发病突然、高致残性及高致死率等特点[1]。文献报道[2]，我国中老年人群突发脑出血的发病率约为0.3%，约20%的患者最终遗留各种后遗症，给家庭带来沉重负担。该疾病致病因素多，且发病机制涉及血管硬化、血液动力学改变及免疫机制等多个因素，治疗难度较大。急性脑出血常规治疗包括降颅压、稳定酸碱平衡、对症支持治疗等，但综合有效率仍然不理想[3]。我科近年来采用尼莫地平联合依达拉奉方案治疗脑出血，取得满意效果，现报道如下。

1　资料和方法

1.1一般资料选取2014-02—2015-07我科收治的诊断为急性脑出血患者90例，按随机数字表法1：1分为治疗组及对照组各45例。治疗组年龄42～73(61.8±7.5)岁；男28例，女17例；合并糖尿病15例，高血压19 例。对照组年龄40～72(61.5±7.8)岁；男26例，女19例；合并糖尿病14例，高血压20例。2组患者急诊入院时发病时间均<48 h，神经功能缺损评分31～38分；2组年龄、性别、病程、疾病分型等一般资料无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2纳入及排除标准(1)患者依据1996 年版《第四届全国脑血管会议关于脑出血诊断意见》诊断为急性脑出血[4]；(2)>40岁年龄<75岁；(3)患者及其家属签署治疗知情同意书且配合治疗。

1.3剔除标准治疗过程患者无法耐受本研究中使用的尼莫地平及依达拉奉药物，因各种客观原因导致治疗中断。

1.4治疗方法

1.4.1对照组：给予依达拉奉10 mg(依达拉奉注射液，国药准字H20130133，扬子江药业集团)，3次/d。基础治疗包括调脂治疗、脱水降颅压治疗、防治并发症治疗，同时积极治疗患者慢性病如糖尿病、高血压等，连续用药1个月。

1.4.2治疗组：在对照组的基础上给予尼莫地平(国药准字H20130133，扬子江药业集团)3次/d，5 mg/次，连续用药1个月。

2　结果

2.12组治疗2周后血液指标变化比较治疗前2组全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原无显著性差异(P>0.05)，治疗2周后治疗组全血黏度低于对照组(P<0.05)，治疗组红细胞比容高于对照组(P<0.05)。2组纤维蛋白原及血浆黏度均降低但无显著性差异(P>0.05)。见表 1。

表1　2组治疗2周后血液指标变化比较±s)

注：与对照组相比，*P<0.05，与治疗前相比，＊P<0.05

2.22组血肿体积、神经功能评分分析治疗前2组血肿体积、神经功能评分比较无显著差异。治疗后治疗组血肿体积、神经功能评分均优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组血肿体积、神经功能评分比较±s)

2.32组肾功能损害及电解质紊乱比较2组肾功能损害、电解质紊乱率差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3　2组患者肾功能损害及电解质紊乱发生情况比较　[n(%)]

3　讨论

Heiland认为[5]，脑出血患者局部脑组织中心部位出现缺血缺氧改变，脑组织因得不到充分的血液供应而出现坏死，坏死组织释放大量炎症因子，引起局部血管通透性改变，加重局部组织的出血及水肿，促进疾病继续进展。李小兵等[6]认为，脑出血造成的局部组织缺血缺氧首先破坏的是血管内皮组织，因通透性增加，局部渗出增多，加重局部组织水肿缺氧，进而导致脑实质细胞缺氧加重。病变部位脑组织细胞膜多种通道蛋白失活，细胞膜发生通透性改变，细胞启动凋亡机制，造成严重脑组织损伤。Holmin等[7]研究发现，脑出血会引起局部氧自由基大量释放，氧自由基会将对脑实质和脑简质造成损伤，破坏细胞膜结构，引起神经功能的持续损伤。

依达拉奉为脑神经保护剂，分子量小，具有明显的亲脂性，进入脑组织后抑制脂质过氧化、中和氧自由基，减轻炎症反应对脑组织细胞的损伤[8-9]。最终阻止神经细胞的凋亡进程，降低局部缺血缺氧状况，尽可能的使神经细胞的功能得到恢复。荣本兵等[10]发现，依达拉奉组患者神经特异存活因子的含量明显高于未注射依达拉奉的患者，说明该药能够有效保护脑神经细胞，减轻远期脑神经组织的损伤，可有效阻止脑缺血后神经细胞死亡。

尼莫地平为钙离子拮抗剂类药物，可以有效阻断细胞膜上的钙离子通道，抑制缺氧状态下钙离子向细胞内转移，降低细胞内钙离子浓度[11-12]，可以穿通血脑屏障的阻碍，作用于脑神经组织，保护脑细胞，且可解除缺氧状态下的脑部血管痉挛，改善出血部位的微循环，增加压迫部位的脑组织供血供氧。尼莫地平还可选择性的作用于红细胞膜，稳定细胞膜，组织其碎裂降解，同时可以预防血小板聚集形成血酸[13]。李军等[14]研究发现，尼莫地平还可以直接改善脑损伤后导致的记忆障碍，尽可能恢复患者记忆。

本文结果显示，联合用药后治疗组在血肿体积、神经功能评分及血液全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原等指标上均优于对照组，说明尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血效果确切。疗程结束后未见明显导致治疗中断的毒副反应发生，具有较高的安全性。

综上所述，尼莫地平联合依达拉奉治疗脑出血疗效确切，与常规治疗相比无明显不良反应，能显著提高患者脑出血治愈率、降低患者病死率，值得临床进一步研究和应用。

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