急性脑梗死患者颈动脉斑块与高敏C反应蛋白的相关性研究

张智勇

湖北监利县人民医院神经内科　监利　433300



急性脑梗死患者颈动脉斑块与高敏C反应蛋白的相关性研究

张智勇

湖北监利县人民医院神经内科监利433300

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉斑块与高敏C反应蛋白的相关性。方法选取我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性脑梗死患者为研究对象，根据颈动脉超声结果先将患者分为无斑块组(n=100)和有斑块组(n=100)，根据斑块性质进一步将有斑块组患者分为稳定斑块组(n=50)和不稳定斑块组(n=50)。患者均于人院次日清晨空腹抽取静脉血，测定血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平。结果脑梗死患者有斑块组有总胆固醇、低密度脂蛋白、高血压病、糖尿病及吸烟发生率明显高于无斑块组，差异均有统计学意义(P<0.05)；脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平高于无斑块组，差异均有统计学意义(P<0.05)；脑梗死患者不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平均高于稳定斑块组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高敏C反应蛋白、血清CXC趋化因子受体16均可预测脑梗死患者颈动脉硬化及斑块的稳定性。

急性脑梗死；CXC趋化因子受体16；高敏C反应蛋白；颈动脉斑块

急性脑梗死是老年人致残致死的重要因素之一，发病率逐年上升，严重危害人类的生命健康，也给广大家庭带来精神和经济负担[1]。近年来，临床对急性脑梗死的相关研究较多，包括发病机制、治疗方法、相关性指标等，目前已证实动脉粥样硬化是急性脑梗死的主要病理诱发因素[2]，由于颈动脉属于脑血管上源，相对比较表浅，对反映全身动脉情况有较好效果。颈动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理基础。炎症促进动脉粥样硬化的形成进而影响动脉斑块的稳定性，而趋化因子则是联系炎症和动脉粥样硬化的枢纽。高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为是动脉粥样硬化发生和发展中极具敏感的炎症检测指标，血清CXC趋化因子受体16是近年在动脉粥样硬化损伤部位新发现的一种趋化因子。关于血清CXC趋化因子受体16在动脉粥样硬化中的作用是保护性还是致病性，一直都存在争议。本研究通过比较脑梗死患者颈动脉斑块与可溶性血清CXC趋化因子受体16和hs-CRP含量的相关性，探讨二者与颈动脉斑块之间的关系，为急性脑梗死的预防与治疗提供依据。

1　资料与方法

1.1一般资料研究对象来自我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性脑梗死患者，均根据患者临床症状、头颅CT或MRI扫描等结果确诊，诊断标准参照我国第4次脑血管疾病学术会议制订的相关标准[3]。男128例，女72例；年龄60～82(72.3±6.8)岁；舒张压(DBP)平均(42.2±7.6)mmHg，收缩压(SBP)平均(68.3±10.3)mmHg；血红蛋白值平均(64.4±22.8)g/L。排除有消化道恶性肿瘤、凝血功能障碍、脑出血、炎症、风湿免疫性疾病、脑肿瘤及心房纤颤、严重肝肾肺疾病、严重心功能衰竭等患者。所有患者均采用颈部动脉彩超扫描，筛查患者颈动脉是否存在动脉斑块，有颈动脉斑块患者100例为观察组，根据斑块性质进一步将有斑块患者分为稳定斑块组(50例)和不稳定斑块组(50例)；无颈动脉斑块患者100例为对照组。2组患者性别、年龄、血压等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法所有患者均采用当日及次日空腹血样，分别对患者血清CXC趋化因子受体16与hs-CRP进行含量检测，检测仪器采用日立7170A 型生化分析仪，均采用酶联免疫一双抗体夹心法测定。采用日本产Model680酶标仪。试剂购自上海雅吉生物有限公司，并严格按照说明书操作。患者颈动脉彩超采用美国惠普公司生产的HP-2000 超声仪，频率3.5～5 MHz。检测由具有超声检测工作经验5 a 以上医师操作执行，使患者取仰卧位，静息20 min 后，将超声仪探头置于颈部下颌角后方，对颈总动脉行纵向探查，并分别于前、后、侧3个角度观察患者颈动脉斑块情况，同时记录斑块数量和大小等。以中等回声及强回声斑块为主定义为稳定斑块组，以低回声及混合回声斑块为主定义为不稳定斑块组。

1.3评价标准[4]颈动脉斑块检测采用二维和彩色血流确定，采用Crouse方法计算成本患者颈动脉斑块积分，累加同侧颈动脉各孤立性斑块最大厚度，并累加双侧颈动脉斑块最大厚度作为斑块指数。0级：患者斑块指数为0；1级：斑块仅占管腔的30%以内；2级：斑块占管腔30%～50%；3级：斑块占50%～80%；4级：斑块超出80%。0级为无颈动脉斑块，1～4级为存在颈动脉斑块。

2　结果

2.1有斑块组与无斑块组一般情况比较有斑块组与无斑块组患者年龄、性别、酗酒等差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。有斑块组总胆固醇、低密度脂蛋白、高血压、糖尿病及吸烟发生率明显高于无斑块组，差异有统计学意义(P<0.05)，2组三酰甘油、高密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1　有斑块组与无斑块组一般情况比较

2.2有斑块组与无斑块组血清CXC趋化因子受体16和hs-CRP水平比较脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平高于无斑块组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　有斑块组与无斑块组血清CXC趋化因子=受体16和hs-CRP水平比较

2.3稳定斑块及不稳定斑块脑梗死患者血清CXC趋化因子受体16和hs-CRP水平比较脑梗死不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平均高于稳定斑块组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3　患者血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平比较±s)

3　讨论

急性脑梗死是老年人致残致死的重要因素之一，发病率逐年上升，严重危害人类的生命健康，也给广大家庭带来精神和经济负担。近年来，临床对急性脑梗死的相关研究较多，包括发病机制、治疗方法、相关性指标等，目前已证实动脉粥样硬化是急性脑梗死的主要病理诱发因素，由于颈动脉属于脑血管上源，相对表浅，对反映全身动脉情况有较好效果。大量炎性标志物与脑梗死的发生及斑块的稳定性密切相关，可预测缺血性脑血管疾病的发生[5]。hs-CRP是重要的反映动脉粥样硬化的炎症因子，hs-CRP通过抑制内皮细胞功能障碍，分泌黏附分子、趋化因子，诱发炎症细胞黏附聚集血管壁，与氧化低密度脂蛋白结合产生泡沫细胞，激活补体系统并引起凝血系统功能异常诱发动脉粥样硬化、增加斑块的不稳定性[6-7]。研究报道，在颈动脉狭窄事件中，hs-CRP与粥样硬化斑块的形态学改变及脑卒中事件密切相关，可预测颈动脉狭窄及缺血性脑血管病的发生[8]。本研究发现，脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块组的hs-CRP水平明显高于无斑块组，不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.05)，与上述报道一致，表明hs-CRP与颈动脉斑块形成及稳定性密切相关，可预测颈动脉粥样硬化和斑块稳定性。

颈动脉血管的斑块占管腔比越高，说明患者血管阻滞、血液不畅的情况更加严重，发展到一定程度即出现脑梗死征兆，进而诱发疾病。急性脑梗死患者由于脑内的梗死灶以及病灶附近水肿等易使下丘脑、垂体、肾上腺皮质轴出现损伤，皮质醇水平进而上升，从而刺激患者血糖水平的升高，造成临床的应激反应[9]。CRP属于炎性介质因子，对炎症有较强的敏感性，能够直接参与动脉粥样硬化的形成、发展、破裂等一系列病理过程中。而脑梗死动脉粥样硬化的一个重要生理影响因素就是慢性炎症反应，刺激粥样斑块表面纤维帽的变薄，使脂质、胶原等被暴露而与血小板直接接触，激活凝血功能，促成血栓形成[10-11]。由此可见，CRP与急性脑梗死通过炎性因子的病理作用产生必然的关联性，从而影响患者病情进展[12-13]。血清CXC趋化因子受体16为2001年新发现的趋化因子，具有保持机体、免疫系统的自我稳定及参与炎性反应和新生血管形成的作用[14]。血清CXC趋化因子受体16能够促进平滑肌细胞增殖及细胞与细胞间的黏附，加速动脉粥样斑块的进程[15]。研究表明，血清CXC趋化因子受体16水平升高与冠心病、冠状动脉狭窄程度及颈动脉粥样硬化密切相关[16-17]。本研究以血清可溶性血清CXC趋化因子受体16水平为研究对象发现脑梗死患者颈动脉斑块组的血清CXC趋化因子受体16浓度明显高于无斑块组，不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.01)，与上述报道一致，表明可溶性血清CXC趋化因子受体16与颈动脉斑块形成及斑块稳定性密切相关，可预测颈动脉粥样硬化和斑块稳定性。

综上所述，可溶性血清CXC趋化因子受体16与hs-CRP水平的升高可促进动脉硬化和斑块的不稳定性，且可溶性血清CXC趋化因子受体16对斑块稳定性的预测价值大于hs-CRP，对急性脑梗死的防治具有重要意义，但仍需进一步行大规模、前瞻性的研究以证实上述观点。

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(收稿2015-08-22)

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1673-5110(2016)17-0056-03