血清CRP在小儿感染性休克中临床分析

冯海玉

血清CRP在小儿感染性休克中临床分析

冯海玉

目的 探讨血清CRP在小儿感染性休克中的临床意义。方法 抽取就诊的70例感染性休克患儿，其中35例患儿存活（观察组），35例患儿死亡（对照组），回顾性分析患儿初入院、入院3 d、入院5 d的血清CRP水平。结果 观察组患儿血清CRP水平入院第5天与初入院时相比，呈下降趋势，差异具有统计学意义（t=9.378,P＜0.05）；入院第3天与初入院相比无明显变化，差异无统计学意义；对照组患者血清CRP水平入院第3天和入院第5天与初入院时相比，呈上升趋势，差异具有统计学意义（t=8.642，t=16.389,P＜0.05）。结论 CRP水平评价炎症的变化，有助于判断感染程度，为患儿早诊断、早治疗提供重要依据。

血清CRP；感染性休克；临床意义

感染性休克是由各种致病菌及其毒素侵入后人体内的循环受阻，组织细胞血液灌注不足，导致患儿重要生命器官急性功能不全，是儿科常见的危重症之一。患儿会出现面色苍白、四肢发凉、皮肤紫纹、尿量减少、血压下降等症状，严重者甚至危及生命[1]。本次研究的主要目的是探讨探讨血清CRP在小儿感染性休克中的临床意义。选取就诊感染性休克患儿70例，对其临床资料进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 取2013年9月～2014年9月于九江市庐山区卫生监督所就诊感染性休克患儿合计70例，选取对象均符合感染性休克的诊断标准[2]。将患儿随机分为观察组（n=35）与对照组（n=35）。观察组患儿女17例，男18例，年龄3个月～12岁，平均年龄（5.2±1.3）岁，原发病：败血症13例，重症肺炎12例，消化道感染5例，颅内感染5例。对照组患儿女16例，男19例，年龄3个月～13岁，平均年龄（5.1±1.4）岁，原发病：败血症15例，重症肺炎11例，消化道感染4例，颅内感染5例。2组研究对象在年龄、性别及原发病等方面对比上差异无统计学意义，具有可比性。排除智力障碍及精神类疾病患者，所有患者均知悉本组研究的方法和目的，并被详细告知研究过程，签署知情同意书。

1.2 诊断标准 感染性休克：参考《实用儿科学》[3]；多器官功能障碍综合症诊断（MODS）：按照1991年ACCP会议中提出的参考标准，根据年龄调整参考值。

1.3 检测指标 患者入院后第3天、第5天早晨空腹，2 h后静脉抽取2 mL血液送检。血清CRP采用速率散射比浊法，使用全自动免疫分析仪测定，过程按试剂盒说明操作，正常值为0～8 mg/L。

1.4 统计学方法 采取统计学软件SPSS 19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计量资料采用“s”表示，组间比较采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患儿血清CRP水平入院第5天与初入院时相比，呈下降趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）；入院第3天与初入院相比无明显变化，差异无统计学意义；对照组患者血清CRP水平入院第3天和入院第5天与初入院时相比，呈上升趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组患者不同时间段血清CRP水平(s)

表1 2组患者不同时间段血清CRP水平(s)

注：与初入院相比，t=9.378，aP＜0.05；t=8.642，bP＜0.05；t=16.389，cP＜0.05

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3 讨论

随着生活环境的变化及饮食结构的改变，小儿感染性休克的发病率呈逐年增长趋势，受到越来越多临床工作者的重视。导致小儿感染性休克的病因有3类：（1）急性感染性或感染性免疫性疾病直接导致休克，病情轻重差别甚大，呈急性或暴发性经过，常在院外起病。如中毒性菌痢、金黄色葡萄球菌败血症、溶血尿毒综合征、瑞氏综合征。（2）慢性、先天性或肿瘤性疾病感染导致休克，可能与院内病菌、真菌混合感染有关，起病隐匿，常被原发病掩盖。如白血病、胶原病及先天性心脏病等。（3）其他非感染性休克或多器官功能障碍，经肠道菌群移位或者其他渠道继发感染导致休克。如暴发性心肌炎的心源性休克、肠道感染严重脱水的低血容量性休克、中毒引发的多器官功能障碍等[4]。患儿休克过程与临床表现差别很大，与患儿的发病、年龄、病原体及治疗干预存在很大的关系，临床表现主要为：轻度时神志会发生改变，重症时嗜睡，长期处于昏迷状态；轻度时呼吸及心跳加快，重症时呼吸困难，心率明显增快；发热或体温不升；轻度时四肢温暖，皮肤干红，重症时面色苍白，皮肤灰紫；轻度时毛细血管充盈时间延长时间小于3秒，重症时大于3秒；轻度时尿量10 mL左右，重症时5 mL左右；轻度时体循环血管阻力下降，重症时上升[5-6]。

CRP于1930年由Tillet与Francis发现，最终他们观察到一些急性病人的血清可与肺炎链球菌的荚膜C-多糖发生反应，随后证实C-多糖反应的物质是一种蛋白质，因为将此种蛋白质命名为CRP。正常人的CRP值非常低，但急性组织一旦受挫后，体内CRP会在5 h内急速上升，随后每8小时倍增，45 h内达到高峰，峰值是正常值的100倍左右。CRP水平随着组织损伤及炎症的进行持续上升，其半衰期段，只有6 h左右，因此能很快被分解，其具有促进细胞免疫、降低炎症、预防感染性疾病的功能[7]。一般而言，细菌感染时CRP最高可达350 mg/L，大多数受病毒感染的患儿CRP值较低，一般在30 mg/L左右，但在无并发症的腺病毒及巨细病毒等病毒感染的时候，CRP会上升至100 mg/L。所以，单凭CRP上升无法判断病毒细菌的感染，需要结合临床表现及化验结果帮助临床诊断[8]。CRP与年龄、性别及贫血等因素无关，及时患儿机体下降，常规检查正常，CRP亦可呈阳性，并且随着感染程度的恶化CRP水平不断升高，其优于急性期的反应物质。

本组研究中，观察组35例血清CRP水平入院第5天与初入院时相比，呈下降趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组患者血清CRP水平入院第5天与初入院时相比，呈上升趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与宋文仕等研究结论具有一致性[9]。因而，本组研究可进一步证实，通过CRP水平变化，可衡量炎症的变化，准确判断感染程度的轻重，为患儿早诊断、早治疗提供重要依据。

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[2] 费凤英，衣萍，林见敏，等.血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白联合检测的临床应用价值[J].检验医学，2014，8(10):1031-1033.

[3] 金汉珍.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社,2002:30.

[4] 黄雪英，徐桂英.小儿感染性休克的观察护理[J].护士进修杂志，2011，26(21):2013-2014.

[5] 石佑根.小儿感染性休克发病机制与治疗[J].淮海医药，2010，28(2):186-188.

[6] 郑淑芳，李拥军.80例感染性疾病患儿血清CRP及WBC水平检测及分析[J].山东医药，2011，51(23):65-66.

[7] 邱满兴.血清CRP鉴别小儿急性呼吸道感染的病原体[J].医学信息，2014，15(35):41-42.

[8] 陈昱.不同液体疗法在治疗小儿感染性休克中的作用[J].当代医学，2013，11(16):26-27.

[9] 宋文仕，郭玉娟.C反应蛋白在儿科感染性疾病中的应用[J].安徽医学，2010，3（3）:259-260.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.5.018

江西 332000 九江市庐山区卫生监督所 （冯海玉）