原玉琴
亚临床甲状腺功能减退症患者血脂、C反应蛋白、血尿酸变化的临床分析
原玉琴
目的 探讨分析亚临床甲状腺功能减退患者血脂、超敏C反应蛋白、血尿酸水平变化及其临床意义。方法 选取42例亚临床甲状腺功能减退症患者作为观察组,另选取与其年龄及性别相匹配的42例健康体检者作为对照组。分别测定2组的血脂、CRP、血UA,并进行分析比较。结果 观察组TC、TG、LDL、CRP显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HDL低于对照组(P<0.05),观察组血尿酸高于对照组(P<0.05)。结论 亚临床甲状腺功能减退症可引起TC、TG、LDL、CRP及血UA升高,HDL降低。由此推断其可能加速动脉硬化和心血管疾病的发生,故对本病及时筛查及干预是必要的。
甲状腺功能减退症;血脂异常;C反应蛋白;血尿酸;动脉粥样硬化
研究表明,甲状腺疾病与动脉粥样硬化心血管疾病之间存在明显相关性[1],甲状腺激素对血脂的影响是引起冠心病的原因之一[2]。亚临床甲状腺功能减退症(简称甲减)是指血液中促甲状腺素(TSH)水平升高,而游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)在正常范围内的内分泌代谢性疾病,是疾病的早期阶段[3],可以无不适症状或临床症状轻微。本研究旨在探讨亚临床甲状腺功能减退症与血脂、CRP及血尿酸的相关性。
1.1 一般资料 选择2009年11月~2014年5月在本院就诊的亚临床甲减患者42例作为观察组,均为新诊断病例并未接受治疗,其中男11例,女31例,年龄26~68岁,平均(48.8±10.8)岁,所有患者均符合亚临床甲减的诊断标准;另选择与其年龄及性别构成相匹配的健康体检者42例作为对照组,其中男12例,女30例,年龄28~67岁,平均(47.6±11.2)岁。所有受试者均无恶性肿瘤、肝肾疾病、糖尿病、遗传性高脂血症。近3个月未服用对血糖、血脂、血尿酸代谢有影响的药物。
1.2 检测方法及指标 各组均于清晨空腹抽取静脉血测定甲状腺功能、血脂指标、C反应蛋白及血尿酸。采用电化学发光法检测甲状腺功能。以全自动生化仪及配套试剂检测血清TC、TG、LDL、HDL、CRP、UA等指标。
1.3 统计学方法 应用SPSS15.0数据软件进行统计分析。计数资料以百分数和例数表示,组间比较采用χ2检验;计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
观察组TC、TG、LDL显著高于对照组,HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血尿酸(UA)及CRP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组血脂及CRP UA水平比较(x±s)
亚临床甲状腺功能减退是一种常见的内分泌代谢疾病,是继发性血脂代谢异常的原因之一。然而亚临床甲减由于临床表现不特异性,不明显,易被漏诊。然而,亚临床甲减的发病率越来越高,为2.5%~10%,60岁以上女性达20%[4]。国外研究显示,亚临床甲状腺功能减退增加冠心病的发病率和病死率[5],具体机制尚不清楚,推测与亚临床甲状腺功能减退影响血脂代谢有一定关系。
本研究中,观察组较对照组TC、TG、LDL显著高于对照组,HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。亚临床甲减血脂代谢紊乱的机制可能为:(1)甲状腺激素一方面促进肝脏胆固醇的合成,另一方面促进胆固醇及代谢产物从胆汁排泄。当甲状腺激素不足时,虽然胆固醇的合成降低,但其排泄的速度更低,使血中TC、TG、LDL的浓度增高。(2)亚临床甲状腺功能减退还可通过抑制脂蛋白酶活性,使TC的清除率下降。(3)甲状腺素能诱导干细胞表面的LDL受体的mRNA水平增加,使LDL受体的数量和活性增加,在亚临床甲状腺功能减退状态下,LDL受体数目和活性下降,对循环中LDL摄取减少,从而使LDL的降解与清除减少[6]。
CRP是体内重要的炎症反应标志物之一,是公认的炎症反应敏感指标,由肝脏产生。在动脉硬化进展过程中,CRP常与单核巨噬细胞,泡沫细胞及补体复合物共同沉积于动脉等壁内,并刺激单核细胞分泌炎性因子,从而进一步加剧动脉硬化。同时CRP还能减少血管内皮细胞分泌一氧化氮,促进内皮细胞凋亡,增加血栓形成的危险,诱发恶性心脑血管事件[7]。
本研究显示甲减及亚临床甲状腺功能减退患者的血尿酸水平较对照组明显增高,关于机制,大多数人的观点认为甲减患者血尿酸升高为体内甲状腺激素浓度下降,尿酸排泄量减少。
综上所述,亚临床甲减应当引起临床医师的高度重视,对于有心血管风险的人群,甲状腺功能的检测应作为常规体检推广[8],及时发现,及早干预有重大的临床意义。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.035
河南 455000 安阳市第二人民医院内一科 (原玉琴)