血清超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死病情及预后的关系

王淑琴　左俊丽

【摘要】 目的 探讨急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其与急性脑梗死病情及预后的关系。方法 对57例急性脑梗死患者（急性脑梗死组）和37例健康者（对照组）的血清hs-CRP含量进行测定， 并分析其与急性脑梗死患者病情轻重及临床神经功能缺损程度评分的相关性。结果 急性脑梗死组血清hs-CRP水平明显高于对照组（P<0.01）， 急性脑梗死不同的临床分型组间血清hs-CRP水平比较， 重型组血清hs-CRP 水平明显高于轻型、中型组， 差异均有统计学意义（P<0.05）。脑梗死患者急性期血清hs-CRP升高水平与患者临床神经功能缺损程度呈正相关（r=0.252， P<0.05）。重型组患者神经功能学评分（NDS）的改善率低于轻型组， 重型组患者治疗后死亡例数和无变化者明显多于轻型组（P<0.01）。结论 血清hs-CRP 水平增高与急性脑梗死发生关系密切， 其水平是评价急性脑梗死严重程度和预后的一个重要的生物学指标。

【关键词】 超敏C反应蛋白；脑梗死

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.026

急性脑梗死是是脑血管病中的一种常见病、多发病， 具有高发病率、高致残率等特点。随着生活水平的提高及人口老龄化， 脑梗死的发病率呈逐年增长趋势。脑梗死的发病原因多种多样。感染是急性脑梗死发病的危险因素之一， 急性脑梗死与炎症过程及脑动脉硬化关系密切。脑血管发生急性阻塞时患者血液中的炎症细胞因子水平升高[1]。hs-CRP是与急性脑梗死密切相关的一种炎性标志物之一， 其水平增高是不稳定脑动脉硬化疾病发生的危险信号， hs-CRP水平升高越明显， 预示脑梗死患者病情越重、预后越差。为此， 本研究旨在探讨急性脑梗死患者血清hs-CRP水平变化及其与脑梗死临床病情及预后的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2013年2月～2015年6月本院神经内科收治住院的发病<6 h的急性脑梗死患者57例（急性脑梗死组）， 其中男37例， 女20例；年龄41～77岁， 平均年龄（45.0±11.0）岁；发病时间2 h～7 d， 平均发病时间2.7 d。所有患者均排除高血压病、脑出血、冠状动脉粥样硬化性心脏病、凝血功能障碍及严重器官功能不全者。诊断符合中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准[2]， 并经脑CT或MRI证实。并根据中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准分为：轻型组（0～15分）21例， 中型组（16～30分）19例， 重型组（31～45分）17例。同时选择37例健康体检者作为对照组。

1. 2 方法 所有研究对象均于入院后第2天清晨空腹取静脉血2 ml， 离心后吸出血清采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP含量（正常值为0～5 mg/L）。最终观察患者NDS评分改善率及预后。

1. 3 统计学方法 采用SPSS10.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；相关性采用Pearson相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

急性脑梗死组血清hs-CRP（14.52±1.63）mg/L明显高于对照组（2.43±0.54）mg/L（P<0.01）。脑梗死重型组hs-CRP（17.23± 1.96）mg/L明显高于轻、中型组的（3.24±1.05）、（8.23±1.35）mg/L （P<0.05）。脑梗死患者急性期血清hs-CRP水平与临床神经功能缺损程度呈正相关（r=0.252， P<0.05）。重型组NDS的改善率（10/17， 58.82%）低于轻型组（18/21，85.71%）， 预后中死亡（3例）和无变化者（4例）明显多于轻型组（1例、2例）（P<0.01）。

3 讨论

脑梗死又称缺血性脑卒中， 是指各种原因导致脑部血液供应障碍， 进而引起脑组织缺血缺氧性坏死， 并出现相应的神经功能损伤的一种临床常见病， 多发病。引起脑梗死的病因多种多样， 脑动脉粥样硬化是引起脑梗死最常见的原因， 血管内皮损伤是动脉粥样硬化形成的主要原因。脑动脉阻塞时患者血液中的炎性细胞因子含量发生变化， hs-CRP是炎性标志物之一， 其血清水平含量增加是动脉粥样硬化发生的危险信号， 也预示着脑梗死患者病情较重及预后较差。因此感染是急性脑梗死发病的危险因素之一， 脑梗死的发生、发展与炎症过程关系密切。近来随着脑梗死发病率越来越高， 对脑梗死的病因研究逐渐成为预测病情发生、发展及判断预后的一种主要方法。

hs-CRP是由肝脏合成的全身性炎症反应的一种敏感性指标， 其含量增高是急性脑梗死发生、发展的一项独立危险因素， 它参与了动脉粥样硬化发生、发展的病理过程。目前已成为急性脑血管病危险预测因子之一。正常情况下hs-CRP含量极少， 但是在机体合并急性炎症或创伤时， 体内的炎症性系统被激活， 血清hs-CRP水平将明显升高。hs-CRP水平升高的机制可能是溶解靶细胞， 促进吞噬细胞反应， 作用于细胞表面受体， 促使淋巴细胞活化和增生。作用于血管内皮细胞， 增加血管内膜通透性， 使纤溶酶原抑制剂产量增加， 同时它还激活补体系统和凝血纤溶系统， 影响血小板的聚集与激活， 增强白细胞的活性， 诱导血管内皮细胞表达粘附因子及单核组成炎性因子， 再与脂蛋白结合释放氧自由基等， 从而引起血管内皮损伤， 最终导致血栓形成。血清hs-CRP通过多种途径参与急性脑梗死发生、发展的病理生理过程。脑梗死早期hs-CRP升高越明显， 提示病情越重， 预后越差。有研究显示脑梗死急性期患者血清hs-CRP水平的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关。因此hs-CRP可以作为判断急性脑梗死患者病情轻重的指标之一。另外有研究显示hs-CRP还与动脉内膜中层厚度相关， 早期检测hs-CRP水平对预测动脉粥样硬化引起脑梗死有警示意义[3]。因此hs-CRP给临床提供了一种预测脑血管病的方法。

本研究显示脑梗死急性期患者血清hs-CRP水平明显高于对照组， 脑梗死患者血清hs-CRP水平与神经功能缺损程度呈正相关。血清hs-CRP水平不仅可以预测急性脑血管病发生、发展， 而且可以判断脑梗死患者病情轻重及预后。因此降低血清hs-CRP水平成为临床治疗急性脑血管病的新起点。目前在小样本临床试验中[4]， 发现他汀类和肠溶阿司匹林等药物不仅能有效降低血清hs-CRP水平， 而且还可以降低患者发生心脑血管疾病的几率。另外改变患者生活习惯、低盐低脂饮食、减肥、适当的体育锻炼等也可以降低hs-CRP水平， 对预防脑血管疾病的发生起到一定的预防作用。动态观察患者血清hs-CRP水平， 可以评估脑梗死患者的病情变化， 及时调整治疗方案， 改善患者预后。本研究显示血清hs-CRP水平能够更灵敏的反映疾病炎症情况， 是一种新的预测脑血管病的方法。

参考文献

[1] Napeli M， Papa F， Bocola V. G-rcactive protein in ischemic stroke： an independent prognostic factor. Stroke， 2001， 32（4）：917.

[2] 中华神经学会.脑血管病诊断要点.中华神经科杂志， 1996， 9（6）：379-381.

[3] 王爱民， 周颖， 肖波， 等.脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平变化及临床意义.临床神经病学杂志， 2005， 18（2）：153-154.

[4] Bickel C， Rupprecht HJ， Blankenberg S， et al. Relation of markers of inflammation （C-reactive protein， fibrinogen， vonwillebrand factor， and leukocyte count） and statin therapy to loug-term mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol， 2002， 15（89）：901.

[收稿日期：2015-12-16]