据2016年4月23日《中国科学报》报道,中科院生物物理所秦燕研究组与中科院动物所、军事医学科学院以及天津科技大学等合作,构建了全身性mtEF4基因敲除鼠,发现mtEF4基因敲除引起雄性小鼠生殖细胞氧化磷酸化功能受损,从而导致雄性不育。进一步研究发现,mtEF4敲除后,线粒体蛋白质翻译速率增加,但代价是蛋白质“合格率”下降,新生成的蛋白质“寿命”变短。体细胞通过激活mTOR信号通路加速细胞质翻译来平衡这种变化,以此化解线粒体翻译速率升高带来的负面影响。而生精细胞的mTOR信号通路在mtEF4缺失的情况下活性反而下降,引起生精细胞线粒体复合物组装失败,直接后果便是雄性不育。
研究揭示了线粒体翻译与细胞质翻译之间的“协调”机制以及一种全新的男性不育的发病途径,对男性不育临床干预具有重要借鉴意义。相关成果在线发表于《自然·结构域分子生物学》期刊。