蔡洁洁
(浙江省宁波市鄞州中学 315101)
疑问:在浙科版高中生物必修三教材中(以下简称教材),关于T细胞的名称有:T细胞、T淋巴细胞、成熟的T淋巴细胞、成熟的辅助性T淋巴细胞、成熟的细胞毒性T淋巴细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T淋巴细胞、辅助性T细胞、活化的细胞毒性T淋巴细胞、效应细胞毒性T细胞、活化的辅助性T细胞。这么多的T细胞,有何区别和联系?
解析:T淋巴细胞简称T细胞,是具有高度异质性的细胞群体,起源于骨髓中的淋巴样细胞,经过T/NK祖细胞→祖T细胞→前T细胞→T细胞的过程分化而来[1]。在胸腺中,T淋巴细胞增殖分化,发育成熟,成为成熟的T淋巴细胞。根据其功能又可分为成熟的细胞毒性T细胞和成熟的辅助性T淋巴细胞(有时为了描述的方便,也可将“成熟的”去掉)。活化的细胞毒性T淋巴细胞和效应细胞毒性T细胞为同一种细胞。简言之,成熟的T淋巴细胞包括成熟的细胞毒性T淋巴细胞(又称细胞毒性T细胞)和成熟的辅助性T淋巴细胞(又称辅助性T淋巴细胞、辅助性T细胞)。前者受刺激后增殖分化形成活化的细胞毒性T淋巴细胞(效应细胞毒性T细胞)和记忆细胞毒性T细胞;后者受刺激后增殖分化形成活化的辅助性T细胞和记忆辅助性T细胞。
疑问:教材中提到“巨噬细胞的细胞膜上可形成抗原-MHC复合体,与淋巴细胞上的相应受体结合,启动免疫应答”,“活化的细胞毒性T淋巴细胞识别嵌有抗原 -MHC复合体的细胞(已被感染的体细胞或癌细胞)并消灭之”。那么,被感染的体细胞、癌细胞、巨噬细胞表面的抗原-MHC复合体相同吗?活化的细胞毒性T淋巴细胞能否作用于嵌有抗原-MHC复合体的巨噬细胞?
解析:MHC分子包括MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子。MHCⅠ类分子的主要作用是与胞内蛋白、核蛋白和病毒蛋白形成抗原-MHCⅠ类复合物,并呈递给细胞毒性T淋巴细胞,诱发特异性细胞杀伤效应;MHCⅡ类分子主要表达于抗原呈递细胞(如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞),主要作用是以抗原-MHCⅡ类复合物的形式将抗原提呈给辅助性T淋巴细胞[1]。
癌细胞和被感染的体细胞表面嵌有抗原-MHCⅠ类复合体,巨噬细胞表面通常嵌有抗原-MHCⅡ类复合体。活化的细胞毒性T细胞主要作用是特异性杀伤嵌有抗原-MHCⅠ类复合体的某些肿瘤和病毒感染的靶细胞,不会杀伤嵌有抗原-MHCⅡ类复合体的巨噬细胞。
疑问:教材中提到“每一种抗体分子的结合位点只能与一种抗原匹配”,那么,一种抗原是和一种抗体分子匹配吗?
解析:抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团称为抗原决定基或表位,通常由5~17个氨基酸残基或5~7个多糖残基/核苷酸组成,是T、B细胞表面受体和抗体特异性识别结合的基本单位。天然大分子物质,是由多种、多个抗原决定基组成的多价抗原,可与多种抗体发生特异性结合。某些多糖和药物等简单小分子物质为单价抗原,相当于一个抗原决定基,只能与一种抗体发生特异性结合[2]。 所以,每一种抗原可与相应的一种或多种抗体匹配。
疑问:教材中提到“在一次免疫应答中产生的抗体不会全部用完,各种各样的抗体在血液中循环流动”。某种抗体生成后在体内一直存在吗?
解析:抗体是由浆细胞产生的一类具有免疫功能的球蛋白。根据分子结构的差异,免疫球蛋白分为IgG、IgM、IgA、IgD、IgE五类,它们的半衰期为几天至几十天不等。例如,IgD由于其分子结构的特点,易被蛋白酶水解,半衰期仅为3d;IgG的半衰期较长约23d[2]。临床发现,接种乙肝疫苗后如果没有抗原的再次刺激,随着时间的延长,抗体会逐渐下降甚至消失[3]。