血压季节性变化的研究进展

2016-04-04 12:54曹平良李年娥唐琼珍陈早芳
实用临床医学 2016年4期
关键词:肾素季节性流行病学

黄 兰,曹平良,李年娥,唐琼珍,陈早芳

(1.南昌市第三医院心血管科,南昌 330009; 3.江西省人民医院老年病科,南昌 330006)



血压季节性变化的研究进展

黄 兰1,曹平良2,李年娥2,唐琼珍2,陈早芳2

(1.南昌市第三医院心血管科,南昌 330009; 3.江西省人民医院老年病科,南昌 330006)

血压; 季节性变化; 综述

血压存在季节性变化,冬季血压明显高于夏季,高血压相关因素的季节性变化可能起了至关重要的作用,如温度、神经内分泌、维生素D、空气污染等。本文就血压的季节性变化表现及其机制的研究进展作一综述。

1 血压季节性变化表现

1.1 血压变化的流行病学调查

自19世纪60年代发现血压的季节性变化以来[1],对不同地区和人群的研究都证实了血压(主要是白天的血压)存在冬季升高、夏季降低的现象。Alperovitch等[2]进行的大规模人群调查研究结果显示,法国8801位65岁以上老年人的血压从夏季至冬季收缩压由(144.0±22.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)升至(149.0±22.4)mmHg,舒张压由(81.0±11.7)mmHg升至(82.1±12.3)mmHg。Lewington等[3]前瞻性研究对中国10个地区的50多万成年人的流行病学数据进行分析,发现血压呈季节性变化,而且变化幅度很大,收缩压相差10 mmHg(冬季126 mmHg,夏季136 mmHg),舒张压相差4.5 mmHg(冬季75.9 mmHg,夏季79.4 mmHg)。Miersch等[4]对德国3~21岁6714位儿童和青少年血压的调查结果显示,其血压变化幅度较小,收缩压相差4.40 mmHg(冬季107.50 mmHg,夏季111.90 mmHg),舒张压相差2.42 mmHg(冬季63.67 mmHg,夏季66.09 mmHg)。此外诸多研究表明[5-7]正常人和高血压患者、孕妇、慢性肾病患者、透析患者等也存在血压的季节性变化。

1.2 动态血压监测

Sega等[8]发现白天和夜晚的血压均为冬高夏低,但是调查人群分布不理想,夏季的病人数量很少。Fedecostante等[9]对冬夏人数分布较均匀的1395例高血压患者4701次的24 h动态血压数据进行分析,发现从冬季到夏季,收缩压和舒张压均表现为白天下降,夜晚上升。白天收缩压从133.6 mmHg降为131.2 mmHg,夜晚从121.6 mmHg升为123.9 mmHg;白天舒张压从82.3 mmHg降为80.1 mmHg,夜晚从71.2 mmHg升为72.2 mmHg。另外,血压晨峰也表现出季节性,Modesti等[10]研究发现,1897位高血压患者的血压晨峰冬季为30.6 mmHg,夏季降至25.9 mmHg(P<0.05)。白昼延长会引起活动量和时间的增加,导致晚上的交感神经兴奋性增高,晚上血压上升可能与此有关[11]。

2 血压季节性变化的机制

2.1 温度

目前研究[12]表明,温度是导致血压季节性变化的主要因素。暴露于寒冷环境中会激活交感神经系统和肾素血管紧张素系统,损伤内皮功能及其介导的血管舒张,进而引起阻力小血管收缩,心输出量增加,血压升高。多个大型流行病学调查[3,13-14]结果显示,血压的季节性变化与温度变化是相关的,温度每下降1摄氏度,收缩压约上升1~6 mmHg;通过改善冬季供暖,可以抑制冬季血压的上升趋势,甚至一年中血压最高的季节会出现在春天。

2.2 神经内分泌

神经内分泌对于维持和调节血压发挥着重要的作用,诸如交感神经系统、下丘脑垂体系统、肾素血管紧张素醛固酮系统等,及下游的肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素等,对于心脏输出、容量负荷、外周阻力都有着直接影响。从夏天到冬天,温度的降低,使血浆醛固酮增高59%,血浆去甲肾上腺素、血浆肾上腺素和血浆肾素活性分别升高19%、2%和17%[15]。健康人群的甲状腺素存在冬高夏低的变化规律[16],摘除动物松果体后,变化规律消失,而松果体对光敏感且受下丘脑视交叉上核调控。光照时间的长短变化会影响大脑血清素等激素的合成[17],从而调节交感神经系统兴奋性。

2.3 维生素D

维生素D存在季节性变化,并且与高血压存在一定关联。2009至2012年3个医学中心对近50万人进行检测,数据显示,血浆25羟基维生素D水平呈明显的季节性变化,无论性别或年龄,都表现为冬季升高而夏季降低的波浪状曲线,并且大多数人都处在维生素D缺乏的状态,平均血浆浓度为30 ng·mL-1左右[18]。动物试验[19-20]表明,1,25二羟基维生素D可以直接抑制肾小球旁器的肾素表达和血管平滑肌细胞增殖,饮食造模的维生素D缺乏小鼠,肾素活性增加,收缩压和舒张压均明显上升,补充维生素D则可逆转上述改变。Vimaleswaran等[21]利用D-CarDia协作基因数据进行孟德尔随机化研究,对146 500例欧美个体进行基因分析,选取与血浆维生素D浓度高度相关的4个基因(CYP2R1,DHCR7,GC和CYP24A1)作为分析对象,由于等位基因分布是随机的,不受生活行为等混杂因素影响,因此较之一般的流行病学研究,更能反映维生素D的真实浓度。结果发现25-羟基维生素D血浆浓度增加与收缩压降低及高血压风险降低相关,浓度每升高10%,收缩压下降0.12 mmHg,高血压风险降低2%。然而临床试验中补充维生素D对于血压的影响不完全一致。Kunutsor等[22]对16个临床随机对照试验进行Meta分析后发现,补充维生素D,收缩压下降0.94 mmHg(95%CI:-2.98~1.10 mmHg,P=0.37),舒张压下降0.52 mmHg(95%CI:-1.18~0.14 mmHg,P=0.12),差异无统计学意义。但是亚组分析显示,对于有心肌代谢疾病的患者,舒张压下降1.31 mmHg(P=0.01)。上述研究表明,维生素D与高血压存在相关性,但是对于不同的人群,其效应不完全相同,需要进一步研究。

2.4 空气污染

在我国,空气污染存在明显的季节变化,2014年北京某居民区的PM2.5浓度年平均为100.4 mg·m-3,冬天最高,春天其次,秋天和夏天最低[23]。流行病学研究[24-25]显示,无论是短期或长期,空气污染(特别是细物颗粒,PM)与血压均存在正相关性,尽管不同人群的血压上升幅度有差异。Giorgini等[24]对2078位心血管病患者的回归分析发现,PM2.5增加8.2 μg·m-3,4~6 d后的收缩压上升2.1~3.5 mmHg、舒张压上升1.7~1.8 mmHg。Chan等[25]对2003年至2009年43 629位女性的数据分析发现,PM2.5增加10 ug·m-3,收缩压上升1.4 mmHg。细物颗粒中的重金属、芳烃物质、NO等物质,可作用于肺的受体和神经,或直接进入血液循环,通过损伤内皮介导的血压舒张功能、加速动脉硬化的进展、引发全身炎性反应和氧化应激、影响心率变异性等方式,引起血压升高[26]。

综上所述,血压存在明显的季节性变化,且这种季节性变化与温度、神经内分泌、维生素D、空气污染等因素有关,至于其具体的机制,尚需进一步的研究去发现与证实。

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(责任编辑:况荣华)

2015-08-16

江西省科技支撑社会发展公关计划项目(2008BB28400)

曹平良,主任医师,E-mail:microcpl@139.com。

R544

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1009-8194(2016)04-0098-03

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.04.00

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