家鹅爆发球虫病的诊疗报告

谢长庆

中图分类号：S858.33 文献标识码：C 文章编号：1673-1085（2016）02-0034-03

球虫病（coccidiosis）是由球虫引起的多种动物的一种常见原虫病。家畜、野兽、禽类、爬虫类、两栖类、鱼类、某些昆虫和人都可感染，本病对鸡、兔、牛的危害较为严重，常引起幼龄动物的大批死亡。但对家鹅的感染报道较少，其病理特征为寄生部位（如肠道或肝脏）发生损伤，有时可出现急性出血性肠炎。

家鹅球虫病的发生在欧美一些国家曾有过报道，但不常见。国内由江苏农学院符敖齐教授研究报道过。2013年金湖县涂沟镇唐港村养鹅大户崔某饲养的肉鹅3000只，于沟村房某饲养的苗鹅700只以及张某饲养的苗鹅900只，分别于5月16日、6月23日和8月27日发病，送兽医站求诊，经笔者剖检，该鹅群爆发球虫病，经过流行病学调查，发病日龄最小的为6日龄，最大的为70日龄。发病率为90%～100%，死亡率为50%～80%不等。耐过的病鹅生长速度受阻，增重缓慢（少数病鹅饲养三个月只有8两重），对养鹅业造成极大危害，鉴于上述情况，笔者对家鹅球虫病进行了研究，现将诊疗结果报告如下。

1 病原

家鹅球虫病属孢子虫纲（sporozoa），球虫目（Coccidia），艾美尓科（Eimeriiae）。据国外报道，家鹅球虫病有15种（寄生于肠道的14种，寄生于肾脏的一种）分属两个属，即艾美尓（Eimeria）和太泽属（Tyzzeria）。根据对病鹅的病原分离，初步确诊为艾美尓属（Eimeria SP）。经剖检和组织学检查未发现截形艾美尓球虫（E.trancata）。由此可见，该群病鹅的病原主要是多种肠道艾美尓球虫引起的。

艾美尓属和等孢属球虫的生活史类似，主要经过裂殖生殖、配子生殖和孢子生殖3个阶段。前两个阶段是在宿主上皮细胞内完成的，后一个阶段是在外周环境中进行的。

孢子化卵囊被易感动物吞食后到达肠道，在胆汁和胰酶的作用下，子孢子从卵囊内逸出，侵入易感肠段肠粘膜的上皮细胞内，开始变为圆形的滋养体。滋养体经无性分裂形成体积较大的裂殖体，内含多个裂殖子。裂殖子破坏宿主细胞膜而被释放出来，再侵入其他肠上皮细胞，进行下一代裂殖生殖。经多次裂殖生殖后，部分裂殖子变为大配子体，部分裂殖子变为小配子体。大配子体发育成为大配子，小配子体发育成为小配子。大配子与小配子结合成为合子。合子周围形成一至两层包膜便发育为卵囊，离开宿主细胞随粪便被排到体外。艾美尓球虫属、等孢子球虫属的裂殖生殖与配子生殖一般只限于肠粘膜内。

在外界适宜的温度和湿度条件下，卵囊内的合子在体外分裂成4个（艾美尓属）或2个（等孢子属）孢子体，在孢子体外周形成壁膜，称为孢子囊，每个孢子囊再分裂成2个（艾美尓属）或4个（等孢子属）子孢子。这种发育成熟的卵囊成为孢子化卵囊，已经具有了感染性。

球虫病的发生与球虫的固有毒力、感染量、球虫的成活力、宿主的敏感性等有关。围栏饲喂伴发的高污染率、禽舍饲养密度过大、地面潮湿、不良的饲喂方式、动物有逐食粪便的嗜好等，都使动物易受感染。

球虫在机体内繁衍过程中对机体产生的损害主要是机械性损伤和化学作用，即对所寄生细胞的大量破坏以及虫体代谢产物的毒性作用。通过人工感染实验表明，成熟的孢子化卵囊进入消化道，在胰酶和胆汁共同作用下，子孢子脱囊而出，随食糜到达其特异性寄生部位，钻入肠上皮细胞内发育成为滋养体，经裂殖生殖形成大量的裂殖子破坏肠上皮细胞，导致血管破裂，肠上皮细胞崩解，从而影响肠粘膜的完整性，失去屏障保护作用，因而造成消化机能紊乱，营养物质不能吸收，引起患病鹅出现临床上所见的贫血、消瘦、血痢等症状。大量被破坏的肠上皮细胞，在微生物作用下发生腐败分解以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后常造成自体中毒，从而在临床上表现为精神萎顿、食欲下降、运动失调、昏迷等症状，严重者陷于衰竭而死亡。

2 发病和流行

根据三群鹅调查，发病季节在当年5～8月份。发病年龄分别为8、36日龄和72日龄。发病率和死亡率：唐港村崔某饲养3000只36日龄苗鹅，2712只发病，发病率约为90%，死亡300只，死亡率10%；于沟村房某饲养的苗鹅700只于6日龄全部发病，发病率为100%，死亡574只，死亡率82%；该村张某饲养的苗鹅900只于70日龄全部发病，发病率100%，死亡155只，死亡率为17%。

我镇境内河湖水网面积较大，地势较洼，杂草丰富，境内有各种野禽光顾，据国外相关资料记载，家鹅球虫的病原常常来自于野禽较多。

3 症状

急性病例在发病后1～2d死亡。多数病鹅开始出现甩头并有食物从口中甩出，口吐白沫，继而出现伏地，不能站立，头颈下垂，粪便呈血水样甚至为褐色凝血团块，肛门松弛，周围被排泄物污染，病程长者，食欲减退，继而废绝，精神萎顿、缩颈、翅膀下垂，落群，粪稀或有红色粘液，最后衰竭死亡，发病率为90%～100%。死亡率可高达85%，耐过的病鹅生长受阻，增重缓慢（少数不死的病鹅饲养三个月只有8两重）。

4 病理变化

急性者呈严重的出血性卡他性肠炎。自卵黄蒂后至泄殖腔病变最为严重，肠粘膜增厚，出血，糜烂，在迥盲段和直肠中段的肠粘膜有糠麸样的假膜覆盖，取假膜压片镜检，可以发现大量的卵囊。十二指肠至卵黄蒂的病变轻，呈现轻度充血，或有卡他性炎症。肠内容物为红色至褐色粘稠物，取内容物涂片镜检可发现大量的卵囊，不形成肠芯。

显微镜镜检变化是肠壁水肿，肠绒毛坏死或严重破坏，脱落而充满肠腔，可见少量卵囊和大量裂殖体位于肠绒毛上皮细胞中。

肾脏仅见局部肾小管上皮细胞颗粒变性和水泡变性，肾间质内有少量炎性细胞聚积，乳头管扩张，管腔内充满多量液体（呈红色网状结构）和脱落的上皮细胞，但未见卵囊和裂殖体。

5 诊断

根据临床症状、流行病学调查和急性死亡病理变化以及镜检肠粘膜涂片和组织切片中发现球虫各发育阶段而确诊球虫病。

6 治疗

曾选用三种药物对比使用，对病症较轻的鹅将药物拌入饲料中，大群饲喂。对病重的鹅逐只投服作疗效观察，结果如下：球虫宁按每公斤体重30mg拌入饲料中，连用三天，症状较轻的病鹅迅速恢复正常。

氯苯胍按每公斤体重30mg拌入饲料中饲喂20只鹅，连用3d，恢复正常。

将氨丙啉和氯苯胍对比，粪便带血的重病鹅共12只作疗效对比观察试验，分为两组，每组六只。氨丙啉按每公斤体重500mg加60mg土霉素，将药物加2倍面粉，做成丸剂，逐只经口塞服，连用3d。投药后12～24h，粪便不带血，并逐渐成形，精神食欲开始好转。第二天粪检有少量卵囊。第三、第四天粪检无卵囊。4d后恢复正常。氯苯胍每公斤体重10mg加60mg土霉素，混于水中，逐只灌服，连用三天，情况与氨丙啉相同。不论是大群饲喂还是逐只喂服，球虫宁、氨丙啉、氯苯胍三种药物对家鹅球虫病的疗效都是不错的。在临床上可任意选用。

7 环境消毒

7.1 清扫 清扫前先喷洒清水或消毒液，防止粉尘飞扬，按照先上后下、先内后外的顺序，彻底清扫，不留死角。

7.2 洗刷 用清水、消毒液或高压水枪对地面、墙壁、用具等物体表面进行彻底洗刷，清除病原微生物。

7.3 消毒 使用浓度为0.35%～1%来苏尔水溶液，对禽舍、笼具、场地、车辆等进行消毒。使用3%聚维酮碘溶液对地面每隔3d消毒一次，连用3次。

8 流行后饲养场地污染情况调查

在发病治疗后两个月，对原饲养场地污染情况进行跟踪调查，取发病时饲养场地（已不再养鹅）各个方位的表层泥土约150g，另取痊愈后饲养场地各个方位的带粪便的表层泥土约150g，带回实验室，以饱和盐水漂浮法分离卵囊，镜检均未发现虫卵。由此可见，家鹅球虫病痊愈后几乎是不带虫的。