王子建
(朝阳市中心医院,辽宁 朝阳 122000)
循环酶法测定高血压、冠心病和脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平的临床观察
王子建
(朝阳市中心医院,辽宁 朝阳 122000)
【摘要】目的 循环酶法测定高血压、冠心病和脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平结果的对比研究。方法 选择我院2014年6月至2015年5月之间收治的76例脑梗死患者、60例冠心病患者以及同期来医院进行体检和治疗的80例高血压作为研究对象,选择100例健康人作为对照组。均应用循环酶测定法测得所有受检对象的血清同型半胱氨酸水平,结果差异。结果 脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平达到(16.83 ±4.29)μmol/L,冠心病患者为(24.61±5.02)μmol/L,高血压患者为(18.09±4.75)μmol/L,显著高于健康人的(8.15±3.34)μmol/L,差异结果具有统计学意义(P<0.05)。结论 血清同型半胱氨酸水平过高是冠心病与脑梗死患者的独立危险因素之一,能够作为诊断脑梗死疾病的重要参考依据。临床中应开展同型半胱氨酸常规检测工作,以便早期发现脑梗死并进行预防与治疗。
【关键词】血清同型半胱氨酸;冠心病;脑梗死;高血压
随着社会的发展,心血管疾病逐渐成为人类死亡的重要原因之一,而动脉粥样硬化是心血管疾病主要病理特征[1]。大量研究发现,高血清同型半胱氨酸水平是造成动脉粥样硬化的独立代谢因素,其能够引发内皮细胞受损、导致血管平滑肌细胞增殖,血液的凝固性增高以及脂质的过氧化等,临床上与高血压、吸烟、糖尿病等具有同样的危险性。因此监测患者的血清同型半胱氨酸水平能够作为诊断冠心病脑梗死的重要依据,尤其是脑梗死的早期就能够发现明显超出正常值,有利于早期采取有效的手段进行干预[2]。本文通过分组对照研究探讨冠心病、脑梗死患者与健康人的血清同型半胱氨酸水平差异,现将结果报道如下。
1.1 一般资料:选择我院2014年6月至2015年5月之间收治的高血压、冠心病、脑梗死患者作为观察对象,病程均在7 d以上。所有患者均满足全国脑血管病会议制定的相关诊断标准[3];①冠心病组:其中冠心病患者60例,男性患者43例、女性患者27例;年龄在54~82岁,平均年龄为(60.74±9.53)岁;②脑梗死组:脑梗死76例中有男性患者47例、女性患者29例;年龄在51~83岁,平均年龄为(61.84±9.72)岁;③高血压组:80例高血压中有男性患者51例、女性39例;年龄在54~87岁,平均年龄为(63.21±9.91)岁;④健康对照组:100例健康人中有男性患者68例、女性患者32例;年龄在53~82岁,平均年龄为(62.04±9.38)岁。分析对比多组的患者的性别、年龄等一般资料,差异结果不具有统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法:所有受检对象于清晨抽取上臂空腹静脉血4 mL,注入到含有EDTA钠的采血管中,以3000转/分的速度离心处理30 min,分离血清放置于-20 ℃的冰箱中恒温保存。
应用日本进口全自动生化分析仪采用循环酶法对血清同型半胱氨酸水平进行测定,试剂盒为国产,血清同型半胱氨酸的参考值在1~15 μmmol/L。
1.3 统计学方法:本研究中的相关数据均录入到SPSS19.0统计学软件实施数据处理,结果采用均数±标准差表示,比较采用t值检验。以P <0.05代差异结果具有统计学意义。
冠心病脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平为(16.83±4.29)μmol/L,冠心病患者为(24.61±5.02)μmol/L,高血压患者为(18.09± 4.75)μmol/L,健康人对照组的血清同型半胱氨酸水平为(8.15± 3.34)μmol/L。应用三组患者的结果均高于健康人,差异结果具有统计学意义(P<0.05)。且冠心病患者的血清同型半胱氨酸水平最高,对比脑梗死患者差异结果具有显著性(P<0.05),对比高血压患者差异小,无显著性(P>0.05)。
虽然生活水平的提高以及人们生活方式的转变,心脑血管疾病的发病率逐渐升高,发病群体逐渐呈现年轻化的趋势,致死率与致残率都非常高,成为当今社会危害人类健康的头号杀手之一。据有关资料报道,脑血管疾病中缺血性疾病占到非常大的比例,占全部脑卒中患者80%以上[4]。以往研究中,发现该病的危险因素主要有高血脂、高血压与高血糖,近年越来越多的资料报道,高血清同型半胱氨酸血症也是造成动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因素之一。
血清同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,也是腺苷蛋氨酸酶水解产物,主要在肝脏与肾脏中代谢。正常情况下,同型半胱氨酸的浓度在细胞的合成与代谢中维持动态平衡,任何对其代谢产生影响的酶、辅助因子如维生素B6、维生素B12等出现异常或者是活性降低,亦或者是甲硫氨酸异常都会对打破同型半胱氨酸的动态平衡,导致在血液中发生蓄积。本组中,冠心病患者的血清同型半胱氨酸水平明最高、其次是高血压与脑梗死患者,对比对健康人的差异结果显著(P<0.05)。提示血清同型半胱氨酸在脑血管疾病的发生发展中具有重要作用。
就当前而言,发生高同型半胱氨酸血症的机制尚不清晰,大多数学者认为与以下机制相关:①血清同型半胱氨酸水平的增高会刺激纤溶酶原激活物抑制剂的基因表达,对内皮细胞表面纤维蛋白的溶解造成抑制。据相关资料报道,高同型半胱氨酸水平,至少能够增强血小板对内皮细胞的黏附能力2倍以上,进而导致内皮细胞大量增殖。②同型半胱氨酸水品上升会直接造成凝血作用增强,促使血小板聚集机制的激活,进而释放出大量的血小板源性生长因子(PDGF)[5],凝血因袭Ⅴ、Ⅹ等活动均得到增加,内皮细胞的抗凝作用降低。与此同时,对内皮细胞硫辛酸肝素的合成造成干扰,降低抗凝血酶的作用,导致血液的凝固性进一步提升。③高同型半胱氨酸水平会进一步刺激血管平滑肌细胞增殖、胶原蛋白的合成量增加,导致动脉内膜中层的厚度不断增加[6],长此以往造成动脉僵硬。④高同型半胱氨酸会促使机体产生大量的活性氧中间产物,如过氧化物、阴离子自由基以及羟基等,对一氧化氮的合成产生抑制作用,并会促使其降解,进而导致一氧化氮介导的内皮依赖性血管舒张功能受到损害。⑤高血清同型半胱氨酸水平还会对脂质的代谢造成影响,通过刺激平滑肌增生,血清同型半胱氨酸会诱导单核细胞向泡沫细胞转化,进而导致LDL大量堆积在泡沫细胞中[7]。
总而言之,高血清同型半胱氨酸水平与高血压、冠心病、脑梗死之间的关系密切,以冠心病患者的水平最高。本院推荐老年人坚持体检,尤其应当加强对血清同型半胱氨酸水平的筛查。结合病史进行诊断,及时采取有效的措施降低血清同型半胱氨酸水平,改善临床指标,促进患者健康。
参考文献
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中图分类号:R446.1;R54
文献标识码:B
文章编号:1671-8194(2016)01-0171-02