长期右心室心尖部起搏对心脏功能及结构的影响

张贵斌，郭雪娅

长期右心室心尖部起搏对心脏功能及结构的影响

张贵斌1，郭雪娅1

随着起搏器植入技术的发展，永久心脏起搏器广泛应用于临床。长期以来右心室心尖部（RVA）被认为是理想的心室电极固定部位［1］，具有导线易到位且固定稳定等优点。早在1925年Wiggers就已发现RVA起搏可造成心室激动顺序异常，导致心脏血流动力学改变［2］。近年来研究显示长期RVA起搏可导致部分患者临床症状恶化，究其原因可能在于RVA起搏改变了正常心室起搏位点及激动顺序，引起心室收缩和舒张不同步，长期RVA起搏可造成心室扩大，心室重构，导致心功能异常，诱发充血性心力衰竭，这些危害在基础心功能差的患者中尤为显著［3］。本文就长期RVA起搏可能对心脏造成的影响及其产生机制做一综述。

1 右室心尖部起搏对心脏电活动的影响

1.1右室心尖部起搏对心脏电活动的影响机制 在正常心脏，窦房结细胞产生并发放节律性冲动，冲动通过结间束依次传导至房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维，将兴奋传导至整个心脏，再通过兴奋-收缩耦连，使心房和心室有序地节律性收缩和舒张。生理状态下，结间束连接窦房结和房室结，兴奋由窦房结传至房室结后再通过房室束由心房传导至左右心室，故心房收缩先于心室收缩，从而保证了房室收缩、舒张的先后顺序［4］。心室激动的速度主要与兴奋传导途径有关。在正常的心脏，兴奋经由束支传导，所以兴奋传导迅速，能快速、同时激动左右心室，使左右心室几乎同时收缩。心室收缩由室间隔下部起始至心尖部、心室游离壁、心底部依次向心性收缩，这一生理性激动过程保证了心室壁运动的协调性，维持了心脏正常的血流动力学和泵血功能。而RVA起搏时，其最大缺点在于改变了心室正常的激动顺序，激动由右室心尖部起始，逆向沿室间隔传导，后经心室肌缓慢扩散，分别激动右、左心室，使得左心室除极相对右心室除极延迟约60 ms以上，且整个心脏除极向量与正常向量相反。除此之外，心室内心肌激动顺序紊乱，部分心肌还没开始除极，而早激动的部分心肌已经开始复极，使得整个心室心肌复极失调，心室复极的离散度增大，心室不同节段心肌收缩的同步性完全丧失。Wggiesr等［5］研究表明心室收缩的不同步性与起搏点到兴奋传入点之间的距离有关，距离越大，心室收缩越不同步。这也是RVA起搏造成心室收缩不同步的原因之一。

1.2右室心尖部起搏时体表心电图的变化

1.2.1对QRS波的影响 正常心电图，QRS波时限0.06～0.10 s，心脏除极向量朝左前下方（除外正常变异），导致体表心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联即下壁导联，QRS波群主波方向均向上；左侧导联Ⅰ、aVL导联，QRS波主波方向也向上，高右侧aVR导联主波方向向下，胸前导联一般从V3导联开始出现R波移行。RVA起搏改变了正常心室激动顺序，由心尖部先激动，沿室间隔逆向传导，使得心室除极的总体向量与正常相反，额面电轴与正常完全相反，电轴空间向量偏向左或右后上方。在正常心脏，左室比右室提前激动，而RVA起搏时，先激动右心室，后激动左心室。上述各种原因导致RVA起搏时，心电图胸前导联大都无R波移行，V1导联QRS波为QS形，Ⅰ、aVL导联QRS波均为R型，各导联QRS波时限较正常明显延长且宽大畸形，呈完全性左束支传导阻滞表现。Roulaeu等［6］研究证明QRS波群时限越长，心室收缩不同步程度越高。

1.2.2对QT间期的影响 正常情况下，QT间期受心率、年龄、性别影响，与心率呈反比，女性较男性较长。长期以来QT间期被认为是反映心室肌复极离散度的一个重要指标，QT间期延长表明心室肌复极离散度增加，因此QT间期也是恶性心律失常重要的预测指标之一。目前有研究［7，8］证明RVA起搏时会造成心电图QT间期比健康成人组延长，提示RVA起搏增加了患者心室肌复极离散度，使患者罹患恶性心律失常的风险增高。

1.2.3对Tp-Te间期的影响 T波峰-末间期（Tp-Te间期）即T波顶点至T波终末点的时间间隔。20世纪末Yan等［9］通过研究犬的心室肌动作电位发现，T波的形成与三层心室肌细胞动作电位平台期的电位差有关，T波的波峰（Tp）出现在心外膜细胞复极结束时，因为心外膜细胞复极结束最早，此时三层心室肌细胞之间的电位差也最大；M细胞的电位最高，复极结束也最晚，当M细胞复极结束时，三层肌细胞之间电位差异为零，T波降至等电位线（Te）。有研究［10-13］表明Tp-Te间期反映跨室壁复极离散度，是恶性心律失常发生的预测指标［14］，是近年研究的热点。还有研究表明［15］RVA起搏会造成患者心电图Tp-Te间期较健康成人组明显延长，提示可能与增加患者罹患室性心律失常的风险有关。

2 右室心尖部起搏对心功能的影响

心室正常的收缩和舒张功能是由正常的心室激动顺序来维持的。而RVA起搏时，不但改变了正常房室的同步性，而且改变了心室的激动顺序，进而造成心脏血流动力学的改变，最终影响心功能。在正常心脏，左、右心室几乎被同时、均匀的激动，因为兴奋是沿希氏束支-浦肯野系统迅速传递的。而RVA起搏时，右心室心尖部先激动，兴奋由室间隔向上传递，在心肌间缓慢扩布，先后激动右、左心室腔，其激动顺序与正常相反，造成心室收缩和舒张的同步性下降，最终导致心功能的损害。

2.1对心室收缩功能的影响 RVA起搏时，激动的起始点位于右心室心尖部，而非窦房结，不同于正常的心室激动顺序，且兴奋在心室肌间缓慢传导，从而造成左右心室收缩的不同步性，左室收缩延迟约30～60 ms，起搏刺激在心室内差异性传导，引起室壁运动障碍、心室等容收缩时间延长、心腔内的血液分流、瓣膜反流等异常血流动力学表现，长期可造成心脏收缩功能的损害。超声心动图是目前临床研究患者心功能变化的主要方法之一，反映心室收缩功能的超声心动图指标有收缩末期容积（ESV），左室射血分数（LVEF），每搏输出量（SV）。聂如琼等［16］研究表明，与右房起搏相比，RVA起搏使犬的每搏输出量降低23.95%。Chiladakis等［17］研究表明双腔起搏器植入术后6月，RVA起搏患者左室收缩末期容积增加（P＜0.001），左室射血分数下降（P＜0.05）。赵娅等［18］研究34例行RVA起搏的患者，术后12月超声心动图示，这34例患者左室射血分数较术前均有所下降。越来越多的临床实验证明RVA起搏可造成左室收缩功能下降。

3 右室心尖部起搏对心室重构的影响

动物实验证明，RVA起搏可使心室壁的机械负荷在早激动部位降低，晚激动部位升高，因此射血期心室肌收缩作的功，早激动部位降低，晚激动部位升高［21］，故长期RVA起搏造成心室肌的细胞结构及肌纤维的粗细发生适应性变化。Van Oosterhout等［22］对犬行心室起搏，术后6月发现，早激动的左室游离壁明显变薄，而晚激动的室间隔显著增厚，孔祥辉等［23］对40例患者随机分组，行右室心尖部起搏及右室高位室间隔起搏，术后6月行超声心动图检查，发现RVA起搏患者左室舒张末内径较术前明显增大，赵娅等［18］对34例患者行RVA起搏，术后5～12月行超声心动图，34例患者均出现左室舒张末期及收缩末期内径增大。越来越多的临床实验证明长期RVA起搏可使心室壁的机械负荷重新分布，导致心室肌非对称性肥厚和左室扩张，即心室重构。

4 右室心尖部起搏对心肌组织的影响

长期RVA起搏可使心肌细胞排列紊乱、营养不良性钙化等病理性改变。孙卫新等［24］将起搏器电极植入犬的右室心尖部，3月后处死犬，对心肌进行光镜病理检查，发现电极头端心内膜下形成纤维团块，由肉芽组织及结缔组织增生形成，并伴有浆细胞，淋巴细胞，单核细胞浸润。RVA起搏患者心功能损害与RVA起搏引起的组织学损伤有关，是起搏引起的心肌病的病理基础之一［25］。

5 右室心尖部起搏对区域性冠状动脉灌注的影响

动物实验证明，RVA起搏可能会造成局部区域冠状动脉灌注降低，导致区域性心肌营养摄取不足，并出现代谢异常。Amitzur等［26］研究表明RVA起搏时，冠状动脉左前降支血流灌注量较其它分支更容易被影响，即较早被激动的室间隔区域（左前降支分布区）冠状动脉灌注降低。这与RVA起搏造成心室心肌收缩不同步有关，起搏刺激部位的心肌先收缩，且舒张期较其他部位缩短，该部位舒张期壁内压增高，灌注压下降，导致起搏部位冠状动脉灌注血流量降低［27］。Tse等［28］研究表明冠状动脉灌注降低与左室壁运动异常及左室功能损害相关。Nielsen等研究证实长期RVA起搏可导致节段性心肌缺血，造成左室功能下降。

综上所述，传统RVA起搏在治疗症状性心动过缓，挽救患者生命方面发挥了重要作用，但长期RVA起搏从根本上干扰了心脏正常的电活动，改变了心脏正常的激动顺序，造成了血流动力学不良影响，导致心室重构，进而对心室收缩和舒张功能造成损害，一旦RVA起博手术实施，这些不良影响将长期存在，损害也是不可逆的。因此应大力提倡生理性起搏，考虑心房及心室同步性，模拟正常心脏激动顺序，尽量避免RVA起搏，以期尽可能的减少对患者心功能的不良影响，降低术后死亡率。

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本文编辑：张灵

R318.11

A

1674-4055（2016）02-0249-03

1730030 兰州，兰州大学第二医院心内科

郭雪娅，E-mail：guoxueya2006@126.com
doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2016.02.38

2.2对心室舒张功能的影响 心室肌舒张的均一性、去收缩活动时限及心室肌的松弛性决定了心室舒张功能。RVA起搏时，心室的舒张过程延长，由于部分心室肌已经进入了舒张状态，而部分心室肌却仍处于收缩状态，这使得心室舒张过程中的均一性降低，去收缩活动时限也相对延长，进而造成心肌负荷状态和去收缩活动的不均一性增加。心室舒张过程需要消耗能量，耗能的多少主要由心室肌的松弛性决定，反映左室心肌松弛性的主要指标，分别为等容舒张期左室压最大下降速率及左室松弛时间常数。聂如琼等［16］研究表明，与右房起搏相比，RVA起搏使犬等容舒张期左室压最大下降速率降低19.74%，左室松弛时间常数增加21.21 %。Hood等［19］、Bakker等［20］的实验也已证明长期RVA起搏可导致左室舒张功能降低。综上所述，对于已存在舒张功能异常的患者，RVA起搏可能会造成更多的影响，导致心室舒张功能的进一步恶化。