非典型神经源性肺水肿的临床分析

孙松涛 赵佳林 魏敏

·短篇论著·

非典型神经源性肺水肿的临床分析

孙松涛1赵佳林2魏敏1

目的探讨非典型神经源性肺水肿（NPE）的临床诊治特点。方法对2006年1月至2015年12月期间承德钢铁集团有限公司职工医院神经外科收治的颅脑损伤及脑出血患者中4例并发早期非典型NPE的诊治进行回顾性分析。结果在颅脑损伤及脑出血患者中4例早期非典型神经源性肺水肿，早期发现并及早进行机械辅助通气等综合治疗，4例患者均治愈出院。结论对非典型NPE及早发现并及时辅助通气等综合治疗会收到较好效果。

肺水肿；神经源性；非典型；分析

由于颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的急性肺肺水肿导致的肺功能障碍，称之为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE），于1874年首次被报道[1,2]。它是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由颅脑损伤或出血等各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿[3]。引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。NPE特点是起病急，病程进展迅速，治疗困难，病死率高[4]。本病典型临床表现为急性起病，呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，血压升高，两肺湿罗音，胸部X线或CT检查为弥散性肺水肿影像[5]。但早期并非出现典型的临床症状，特别是在意识障碍的掩盖下，仅表现为呼吸浅弱或急促，血气分析为低氧血症，故不易被临床及时发现。2006年1月至2015年12月期间，承德钢铁集团有限公司职工医院神经外科在收治的颅脑损伤及脑出血的患者中有4例早期非典型NPE，经治疗后好转。现报道如下。

一、资料与方法

1.一般资料：所选病例为早期非典型NPE患者4例，其中男性3例，女性1例；年龄21～58岁；颅脑损伤3例，脑出血1例；开颅手术3例，未开颅1例，其中术前脑疝2例；

2.治疗方法：当发现呼吸的微弱改变时，注意血氧饱和度及血气的变化，如出现低氧血症，即行人工气道，机械辅助或加压给氧，4例患者均行气管切开，经辅助呼吸，祛除颅内血肿，脱水降颅压，控制感染等综合治疗后好转。

二、结果

从发病到出现NPE时间为4～48 h；无心、肺、肾等疾病；病后均有不同程度的意识障碍，早期表现为呼吸浅弱或急促，无明显泡沫样痰，从监护仪中发现SaO2＜92%，遂查动脉血气，发现低氧血症；通过呼吸机辅助呼吸，于7～15 d后分别脱机。4例患者经治疗后于7～15 d后脱机，呼吸恢复正常。早期非典型病例诊治经过如下。

某男，48岁，主因摔伤后意识障碍1.5 h收治于承德钢铁集团有限公司职工医院。患者伤后即出现意识障碍，无呕吐，无抽搐，无大小便失禁。既往患高血压病1年，血压最高180/100 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa），未规律服药。无结核病、肺病、心脏病、哮喘、糖尿病等病史，无外伤、手术及输血史，无药物食物过敏史。平素吸烟每日半包，饮酒每日2两，无其他特殊嗜好。入院查体：心率，78次/分；呼吸，24次/分；血压，246/123 mmHg；SaO2，97%，呈朦胧状态，查体不合作，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，耳鼻无漏液，项强阴性，气管居中，胸廓无畸形，两侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，心腹未见异常。CT示：右基底节区出血约小于20 ml；肺内未见异常密度影，气管支气管通畅，肺门不大，无胸水，纵膈淋巴结不大；腹部未见异常。入院后急查血尿分析及生化，各项指标均正常。于入院后2.5 h患者出现躁动呕吐，CT示出血量增多并破入脑室，中线出现移位，拟行颅内血肿清除术。于手术室麻醉时，气管插管见气道干净无异物，插管后SaO2下降到80%，动脉血PO2低，最低达50 mmHg，呈呼衰状态，因此，在麻醉机辅助呼吸时持续给10 mmHg的呼气末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）后血氧渐上升至可耐受手术水平，后施术清除血肿80 ml，同时去除骨瓣减压，术毕回病房。术中出血不多，术后血色素不低，故未输血。回病房后经气管插管吸氧，心率84次/分，血氧饱和度仍低，PO257mmHg，查双肺呼吸音仍清晰，D-二聚体0.39 μg/ml（正常0～0.5 μg/ml）。用普通呼吸机辅助呼吸，血氧不升，故更换具有气道压力支持及PEEP功能的呼吸机，给PEEP 15 mmHg及持续正压通气15 mmHg使SaO2恢复到正常范围。术后第2天呼唤可睁眼，刺痛能定位，行气管切开后继续用呼吸机辅助呼吸。由于血压高，给相应降压药物。术后1周内体温在36.5℃～38℃之间，血象白细胞总数不高，中性在80%左右。监测电解质正常，无酸碱平衡失调。术后第7天复查头部CT示颅内血肿清除干净；双肺上下叶可见多发斑片、斑点状密度增高影，双胸腔可见少量积液，双肺门及纵膈淋巴结未见肿物。经脱水降颅压、抗生素等综合治疗，于15 d后脱机。

在颅脑损伤及脑出血患者中4例早期非典型神经源性肺水肿，早期发现并及早进行机械辅助通气等综合治疗，均治愈。

三、讨论

神经源性肺水肿是中枢神经系统损伤或疾病最严重的并发症之一，其发生率较高，但各家文献报道中的说法不一[6]，目前最为公认的颅脑损伤后NPE发病率为50%。其发病机制尚不明确，多数学者认为：颅脑损伤或病变后由于应激反应、交感神经兴奋性增高、儿茶芬胺类物质分泌增多，引起全身血管收缩，外周血管阻力增大，左心负荷加重，肺静脉高压，形成压力性肺水肿，同时肺毛细血管血管通透性增加[7]，血浆蛋白外渗[8]，肺表面活性物质减少[9]，引发肺水肿。诊断前必须确认无原发性心、肺、肾等疾病，无心源性肺水肿，无液体量超载的情况下发病[10]。当神经源性肺水肿发生后，因呼吸道不畅和气体交换障碍而发生急性呼吸困难和严重的低氧血症,与颅脑损伤形成恶性循环,是造成患者早期死亡的关键因素[11]。NPE患者的典型临床表现是在中枢神经系统疾病症状的基础上出现呼吸困难、发绀、咳泡沫痰、双肺布满湿啰音、胸部影像学检查表现斑片或云雾状阴影等典型性肺水肿表现[12]。本组病例仅表现为呼吸频率加快或浅慢、低氧血症，而胸部CT影像正常或肺文理增重或较轻的坠积性肺炎征象，考虑为NPE的早期非典型表现，所以尽早进行呼吸支持，并给相应药物治疗得以好转。

本病在治疗上应对脑部疾病和肺水肿的治疗同时兼顾[13]，迅速降低颅内压是治疗的关键。保持呼吸道通畅，高流量吸氧或机械辅助呼吸，必要时加用气道压力支持及PEEP，可短程应用糖皮质激素、抗生素、强心剂、利尿剂以及血管活性药物等[14]，尽快改善缺氧状态。

综上所述，由于原发性颅脑疾病与继发性呼吸系统损害会混在一起，特别是在意识障碍的情况下，给NPE的临床诊断带来困难，而待出现典型的临床表现和肺部云絮状高密度影像时再确诊通常已属晚期[15]。通过4例非典型患者的诊治经过分析和文献复习，笔者认为，提高对本病的认识，及早发现血气变化，或在刚刚出现肺间质改变时[16]，就采取呼吸支持等综合疗法，才可达到理想的救治目的。

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Clinical analysis of atypical neurogenic pulmonary edema

Sun Songtao1,Zhao Jialin2,Wei Min1.1Department of Neurosurgery,The Hospital of Chengde Iron&Steel Group Co.Ltd,Chengde 067000, China;2Department of Neurology,Longhua County Hospital,Chengde 068150,China

Zhao Jialin,Email:yangyi_81nk163.com

ObjectiveTo discuss the effect of neurogenic pulmonary edema atypical clinical characteristics of diagnosis and treatment.MethodsRetrospectively analysis of 4 cases with craniocerebral injury and cerebral hemorrhage complicated with early atypical NPE.Results4 patients were cured.Conclusionearly detection and timely assisted ventilation and other comprehensive treatment will receive good effect for the atypical NPE.

Pulmonary edema;Neurogenic;Atypical;Analysis

2016-02-17）

（本文编辑：张丽）

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.05.008

067102承德，承德钢铁集团有限公司职工医院神经外科1；068150 承德市隆化县医院神经内科2

赵佳林，Email：yangyi_81nk@163.com

孙松涛,赵佳林,魏敏.非典型神经源性肺水肿的临床分析[J/CD].中华神经创伤外科电子杂志,2016,2(5):293-295.