对比心肌灌注显像与心脏磁共振延迟增强成像在原发性扩张型心肌病中的诊断价值

刘 斌 张艳婷 苏晋生

太原市中心医院影像科，山西太原 030009

原发性扩张型心肌病作为临床上的一种常见心肌病变，病因目前尚且不明，多表现为收缩功能损伤、心室异常扩张，若处理不及时，易诱导充血性心力衰竭，威胁患者生命安全。在临床上，该病多采用MPl 进行诊断，以心肌组织呈弥漫性散放射性减低为典型表现，而缺血性心肌病多呈节段性放射性缺损，以此可进行鉴别诊断[1]。目前，临床诸多研究证实，仅依赖于MPI对缺血性心肌病及原发性扩张型心肌病进行鉴别，其准确率低，多由于原发性扩张型心肌病患者亦伴有节段性放射性缺损或减低区；而联合DE-MRI，行心肌组织结构评定，可对缺血性心肌病者心肌存活状况进行系统评估，具有积极的应用意义[2]。为了深入探究心肌灌注显像与心脏磁共振延迟增强成像在原发性扩张型心肌病中的诊断价值，该研究主要对该院2012年5月—2014年9月收治的80 例原发性扩张型心肌病患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组选择该院收治的原发性扩张型心肌病患者80 例为研究对象，其中男性占有64 例，女性有16 例，年龄（28～64）岁，平均年龄在(47.34±2.27)岁之间；参照NYHA 分级标准，其中心功能Ⅱ级8 例，Ⅲ级58 例，Ⅳ级14 例。

1.2 纳入标准

①均经活检组织病理学检查确诊；②均经超声心动图证实为原发性扩张型心肌病，左室腔伴有扩大情况，且收缩功能显著下降；③临床资料齐全，均签署知情同意书。

1.3 排除标准

①高血压、冠心病、瓣膜病诱发的心功能降低者；②因肺源性心脏病、先天性心脏病诱发心功能降低者；③其他营养代谢因素诱发心功能降低者。

1.4 方法

1.4.1 DE-MRI 采用西门子Sonata 1.5T 核磁共振扫描仪,心脏相控阵线圈及心电门控技术，首先选用单次激发快速自旋回波序列（HASTE），利用其黑血特点对心脏行正轴、矢、冠位扫描，采集心脏整体图像；再利用电影序列对心脏行长轴扫描（包括有两腔、四腔、三腔位扫描）；垂直于室间隔从心尖到心底部短轴位连续扫描6～8 层，用于心功能分析。心脏增强扫描采用钆双胺注射液，剂量0.2 mmolkg，先以速率5 mls 注射一半剂量，完成心肌灌注成像，灌注结束5 min 后以速率1 mls 注射另一半剂量，10 min后行心肌延迟扫描。图像分析由放射科专业医师进行。DE-MRI主要显现无延迟、内膜下延迟、透壁性延迟、壁间延迟强化状。

1.4.2 MPI 应用双探头SPECT 仪（Varicam 型），应用相配套的低能通用型平行孔准直器（能峰值：140 keV；窗宽：20%）。行99TcM-MIBI 740MBq 静脉注射，于60～90 min 后接受MPI，确保探头旋转度数为180°舳o，每间隔6°行l 帧采集，每体位采集持续30 s，保证采集矩阵为64×64。同时，借助Butterworth 滤波反投影法,重建图像。图像分析由医学科专业医师进行。图像分析由2位有经验的核医学科医师分别独立进行。MPI 主要显现放射性弥漫性及放射性节段性缺损或减低状。

1.5 观察指标

观察MPI 及DE-MRI 图像特征，并分析不同图像特征间的对应关系。

1.6 统计方法

应用SPSS19.0 统计学软件对资料进行数据分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，计数资料进行χ2检验，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 MPI 及DE-MRI 结果分析

80 例患者均接受MPI，其中47.50%（38/80）的患者心肌呈放射性分布，且弥漫性减低现象明显，而10 例出现DE-MRI 延迟强化，发生率为26.32%；52.50%（42/80)呈节段性缺损或减低36例显现DE-MRI 典型延迟强化状（详见图a、b、c、d），发生率为85.71%，两组DE-MRI 延迟强化发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。所有患者均行DE-MRI，其中57.50%（46/80）显现延迟强化，另42.50%（34/80）呈无延迟强化状。

2.2 DE-MRI 分型结果分析

于80 例患者中，36 例同时伴有DE-MRI 延迟强化及节段性放射性缺损（或减低）现象，共计612 个节段，应用17 节段法对其进行系统分析。其中，近心尖部、左室中部及基底部共计32 个节段，DE-MRI、MPI 均行短轴图像分析；针对心尖部而言，DEMRI 行两室长轴图像分析，MPI 行水平、垂直长轴图像分析。立足于心肌节段角度，将36 例延迟强化及节段性放射性异常者划分为A（灌注正常）、B（灌注减低）、C（灌注缺失）3 组，A 组308 个节段，其中72.72%的节段呈无延迟强化状，22.72%呈壁间延迟强化状，1.30%呈内膜下延迟强化状，3.25%呈透壁性延迟强化状；B组258 个心肌节段，其中75.97%的节段呈无延迟强化状，17.83%呈壁间延迟强化状，5.43%呈内膜下延迟强化状，0.77%呈透壁性延迟强化状；C 组46 个心肌节段，其中56.52%的节段呈无延迟强化状，而透壁性延迟强化状及内膜下延迟强化状均占21.74%。A 组延迟强化分型结果与B、C 组对比差异具有统计学意义（P＜0.05），详见表1。

表1 DE-MRI 分型结果分析[n（%）]

3 讨论

目前，在临床上，MPI 在原发性扩张型心肌病鉴别诊断中的应用意义尚无统一定论。有学者指出，原发性扩张型心肌病典型MPI 特征多为放射性减低区，伴有花斑样改变情况；相较于冠心病显像特征，原发性扩张型心肌病放射性减低的程度相对轻微，而其分布的范围呈弥散状，无节段性[3]。而花斑样改变属于心肌纤维病变的反映指标[4]。另有学者通过37 例原发性扩张型心肌病者进行系统试验，均接受MPI，并对照心肌组织病检结果，结果提示，心肌组织纤维化与心肌摄取缺损（或减低）间具有关联性[5]。本文研究提示，于80 例原发性扩张型心肌患者中约47%的患者伴有弥漫性灌注减低情况，约52%的患者存在节段性灌注异常提示节段性灌注异常无法将原发性扩张型心肌病排除。现阶段，有研究证实，针对原发性扩张型心肌病而言，其病理机制较为复杂，微血管功能异常的情况可能存在，故易引起心肌缺血性病变及血流储备下降等状况[6]。由此可见，相较于冠心病而言，原发性扩张型心肌病亦可呈节段性血流灌注减低状，两者具有相似性。

于正常区域内，考虑到心肌细胞呈致密分布状，与组织容积比较，其约占75.2%～79.8%，而MR 对比剂无法将心肌细胞膜穿透，故于正常心肌区域内，很少出现DE-MRI 延迟强化发生率相对较少[7]。而一旦出现急性心肌坏死（譬如急性心肌炎、心肌梗死等），极其容易破坏细胞膜完整性，此时MR 对比剂可侵入细胞内，并逐渐浓聚，最终可显现DE-MRI 延迟强化。一般而言，于慢性心肌损伤中，由于坏死心肌被瘢痕组织取代，易增大组织间隙，导致对比剂于局部逐渐浓聚，最终可引起延迟强化。目前，诸多临床研究证实，就原发性扩张型心肌病患者而言，瘢痕纤维组织分布状况与DE-MRI 延迟强化部位具有高度一致性[8]。

该研究结果提示，MPI 呈放射性分布，并伴有节段性缺损或减低者DE-MRI 延迟强化发生率较放射性弥漫性减低者高。研究指出，在轻度纤维化病变（呈放射性弥漫性分布）检测中，单纯依赖DE-MRI 具有较大困难，往往无法显现延迟强化；而就节段性病变而言，其检出率相对较高。可见，与DE-MRI 比较，在原发性扩张型心肌病者心肌纤维化病变程度反映上，MPI 更具灵敏性。国外研究者表示，就原发性扩张型心肌病者而言，DE-MRI 延迟强化已成为了心血管事件评估的一项预测因子[9]。由此可见，于原发性扩张型心肌病患者中，若MPI 呈放射性节段性缺损或减低，多因出现较重的心肌组织纤维化病变，且可能与并微血管缺血病变合并，故预后不佳，此推论尚需证实[10-11]。

此外，该研究结果提示，于原发性扩张型心肌病患者中，灌注减低者心肌节段DE-MRI 出现延迟强化的概率相对较低，仅达24%左右，这多因DE-MRI 评估原发性扩张型心肌病轻度纤维化病变缺失灵敏度所致。而就部分原发性扩张型心肌病灌注处于正常水平者而言，心肌节段易显现DE-MRI 内膜下或透壁性延迟强化情况，其具体机制尚需探讨。另外，与原发性扩张型心肌病灌注正常及减低者比较，灌注缺失者心肌节段DE-M 砌延迟强化发生率相对较高，多呈透壁性及内膜下延迟强化，可能与心肌坏死直接相关[12]。

综上所述，原发性扩张型心肌病者MPI 可呈节段性放射性及弥漫性放射性减低，前者DE-MRl 延迟强化发生率更高。DEMRl 与MPI 在图像特征上的对应关系较为复杂，尚需进一步探讨。

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