胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床探讨

张月婷

河南省驻马店市中心医院 心内一科，河南驻马店 463000

急性心肌梗死（AMI）属于心内科中极为常见的一种危急重症，在起病的初期和晚期都能发生致死性心律失常，也是导致患者死亡的重要因素，在一般的心律失常症状中心房颤动（AF）较为常见[1]，据临床统计资料显示，心肌梗死并发心房颤动发生率约为10%～17%[2]。患者一旦出现心房颤动随即便会明显出现心肌耗氧量增加，从而导致患者的心肌缺血、缺氧症状，扩大心肌梗死面积进一步加重，影响心室输出量、心室充盈量，一定程度破坏心功能，严重者则可导致患者发生心力衰竭等症状，严重威胁病人的生命安全，所以要对患者的窦性心律积极进行转复和维持，最终将患者的临床症状和预后情况改善[3]。大量临床研究证实，胺碘酮对急性心肌梗死合并心房颤动疗效确切，安全性高[4]。故该研究采用胺碘酮治疗2013年1月—2014年12月期间心内科收治的60 例急性心肌梗死合并心房颤动患者，并和同期接受普罗帕酮治疗的60 例急性心肌梗死合并心房颤动患者疗效进行对比，治疗效果较显著，且安全系数高，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般对象

该研究经该院医学伦理委员会审核批准，该研究前瞻性随机选取该院心内科2013年1月—2014年12月期间收治的120 例急性心肌梗死合并心房颤动患者为研究对象，均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中急性心肌梗死诊断标准[5]，心电图确诊为心房颤动。排除合并严重肝肾功能不全、甲状腺功能异常、碘过敏、妊娠及哺乳期妇女等。运用随机抽签法分为对照组和治疗组，对照组包括36 例男性和24 例女性，年龄45～88 岁，平均年龄（62.58±8.36）岁；心功能NYHA 分级：II 级28 例、III 级23 例、IV 级9 例；梗死部位：前壁27 例、下壁合并右壁22 例、前壁合并下壁11 例。治疗组中男37 例、女23 例，年龄44～86 岁，平均（63.05±8.46）岁；心功能NYHA 分级：II 级29 例、III 级24 例、IV级7 例；梗死部位：前壁28 例、下壁合右壁23 例、前壁合下壁9例。对比两组患者的性别构成、年龄、心功能分级、梗死部位等一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均行血钾、心电图急诊检查，对照组患者给予普罗帕酮，首次剂量为70 mg，混合20 mL 氯化钠注射液静推，注射于7 min 内完成，如果没有治疗效果则继续静脉滴注0.5～1.0 mg/min 普罗帕酮，总的治疗剂量≤210 mg，同时进行450 mg/d普罗帕酮口服，若心律稳定则继续口服普罗帕酮300 mg/d。治疗组给予胺碘酮治疗，首次剂量为150 mg，添加20 mL 葡萄糖静推，推注过程在10 min 内完成，随之静脉滴注0.5～2.0 mg/min，如果治疗效果不好则需间隔1 h 添加75～100 mg，总的剂量≤450 mg，同时口服600 mg/d 胺碘酮，当心律稳定后可慢慢减少用量，维持剂量为200 mg/d。

1.3 治疗效果

两组患者均给予24 h 心电监护，对患者的血液流变学改变、心律、心室率和不良反应的发生情况密切观察。同使把所有患者在6、12、18 及24 h 内的心房颤动转复率和转复后30 d 内的窦性心律保持效果记录下来[6]，显效：无心房颤动；有效：少量心房颤动阵发性发生但能自行停止，但无临床症状和血液流变学改变；无效：心房颤动发作未见明显改善；总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计方法

该研究将所得的数据均录入SPSS 18.0 软件进行分析和处理，计数资料用百分率表示，并行χ2检验，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2 结果

2.1 24 h 内心房颤动转复效果

经治疗6、6～12、12～18、18～24 h，治疗组心房颤动转复率均明显高于对照组（P＜0.05），总转复率为91.67%明显高于对照组的70.00%（χ2=9.09.01，P=0.0026），详见表1。

表1 两组患者治疗24 h 内心房颤动效果比较分析[n(%)]

2.2 AF 转复后30d 内窦性心律保持效果

治疗组心房颤动转复后30 d 内窦性心律维持显效率、总有效率分别为30.00%、78.33%明显高于对照组的10.00%、41.67%（χ2=7.5000,P=0.0062；χ2=16.8056,P=0.0000），详见表2。

表2 两组患者心房颤动转复后30 d 内窦性心律维持效果比较分析[n(%)]

2.3 不良反应发生率比较

治疗组患者治疗后出现恶心呕吐、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞等不良发生率10.00%明显低于对照组的31.67%（χ2=8.5389；P=0.0035），详见表3。

表3 两组患者不良反应发生率对比[n(%)]

3 讨论

急性心肌梗死最常见的并发症为心律失常，极易导致患者急性期死亡。急性心肌梗死合并心房颤动主要原理是：心肌缺血坏死直接后果是心电生理改变，引发心律失常；代谢产物积累、儿茶酚胺分泌量表现异常、酸碱平衡失调间接对心律产生影响[7]；植物神经作用，药物作用使体液因素变化，最终诱发心律失常；一些合并心力衰竭的患者心肌缺血程度更加严重，引发心律失常。急性心肌梗死合并心房颤动可改变患者血流动力学状态，破坏心肌功能使得心力衰竭明显，严重者可对患者的生命安全产生威胁，使心肌再梗死的发生率提高，对患者的病情及预后产生严重影响，需要积极采取有效地治疗干预，方能提高临床治疗效果，改善患者生存质量[8]。

急性心肌梗死合并心房颤动主要采用药物治疗，临床中常用Ia（奎尼丁、普鲁卡因胺）、Ic（普罗帕酮）、III 类（胺碘酮）以及毛花苷C 等抗心律失常药物[9]来扭转心房颤动。普罗帕酮直接针对心肌细胞膜，削弱心肌细胞的去极化作用，适当对心房肌不应期延长，还能将折返环中兴奋间隙阻断、使折返数量减少从而恢复窦性心律。临床实践发现，普罗帕酮可引发严重性心律失常，合并器质性心脏的病患者要慎用[10]。胺碘酮是光谱抗心律失常的药物，可有效阻断钾通道，促进心肌复极延长，同时针对钠通道以及钙通道发挥一定的阻断作用，促进膜反应减少，进而及时抑制心室收缩[11]。大量临床研究报道，胺碘酮是临床有效促进心房颤动复律的药物，第一次治疗心房颤动效果更佳。它能将心肌组织动作电位时程和有效不应期有效延长，将动作电位传导速度降低，去除折返和激动，还能够显著的扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量，能够较好的促进和维持窦性心律的恢复，部分学者和专家认为可将胺碘酮定做治疗心房颤动的第一药物[12]。单一使用胺碘酮对心房颤动进行治疗，缺点是其复发率较高，还有长期应用该药，有可能有一定的毒性和耐受性发生，对患者身体康复造成影响。

该研究对比分析普罗帕酮和胺碘酮治疗心律失常合并心房颤动的疗效，结果提示，治疗组总转复率为91.67%明显高于对照组的70.00%（χ2=9.09.01，P=0.0026），心房颤动转复后30 d 内窦性心律维持显效率和总有效率分别为30.00%、78.33%明显高于对照组的10.00%、41.67%（χ2=7.5000,P=0.0062；χ2=16.8056,P=0.0000），不良发生率10.00%明显低于对照组的31.67%（χ2=8.5389；P=0.0035）。此结果和国内外众多研究报道基本一致，但是该研究尚未对患者进行长期随访，缺乏远期治疗效果确切的证据，尚需进一步完善。

综上所述，胺碘酮治疗心律失常合并心房颤动疗效显著，安全性高，可作为临床首选治疗方案之一。

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