张小柳
(湖北省荆门市第一人民医院妇产科,湖北 荆门 448000)
PCOS是临床较为常见的妇科内分泌疾病,主要临床表现为功能性高雄激素血症、持续不排卵、高胰岛素血症及胰岛素拮抗,是生育期女性出现月经紊乱的主要原因之一[1]。由于PCOS具有普遍性,因此临床关于其有效治疗方法给予高度重视。为此,选取我院收治的PCOS患者50例作为研究对象,探讨二甲双胍治疗PCOS的疗效,疗效显著,现报道如下。
选取我院2012年11月~2014年10月收治的PCOS患者50例作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,各25例。年龄22~38岁,平均年龄(26.8±2.4)岁。所有患者经检查均无合并慢性疾病、肝肾功能无异常;且纳入研究前2个月内,未服用性激素或影响脂类代谢的药物;所有患者均符合PCOS的诊断标准[2]。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
首先,治疗前,两组患者均进行身高、体重、腰围和臀围的测量。月经患者在其月经开始第4~6天,闭经者在孕激素撤退性出血的第3~5天,测血促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮及血清胰岛素水平;对照组于月经开始第5~10天,给予氯米芬50 mg,1次/d,口服,持续治疗1个月;观察组在对照组治疗的基础上给予二甲双弧500 mg,2次/d。
治疗后,比较两组患者排卵恢复状况。
本次研究数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行分析,计数资料以百分数(%)表示,采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
治疗后,观察组恢复排卵率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者恢复排卵率比较(n,%)
PCOS是基于卵巢、周围脂肪、下丘脑、垂体及肾上腺的内分泌活动异常,所致的雄激素过多和持续性无排卵,其机制可能是由于同时存在于卵巢和肾上腺中为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调[3]。由于卵巢泡膜细胞、颗粒细胞和卵巢间质均参与雄激素的产生,因此睾酮水平增加主要源自卵巢,进而引起卵巢的多囊改变。
本次研究选取我院PCOS患者50例,均有不同程度的排卵功能障碍,并对其采用二甲双弧和氯米芬进行治疗,结果显示,PCOS患者由于内分泌失调、卵泡成熟障碍及无排卵,导致无排卵性不孕,因此,治疗关键在于促排卵。PCOS患者诱发排卵的最佳药物为氯米芬。但PCOS患者的内分泌特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症,而胰岛素抵抗不仅会对排卵功能造成影响,且借助各种机制刺激卵巢分泌出雄性激素,导致出现高雄激素血症,而在这种情况下单独使用氯米芬,疗效不佳。二甲双弧属于胰岛素增敏剂,药理作用为:(1)PCOS患者可直接抑制卵泡膜细胞和肾上腺的雄激素分泌,并在一定程度上促进性激素结合球蛋白的合成[4];(2)抑制肝糖原合成,改善糖代谢,有效纠正患者的胰岛素抵抗。本次研究显示,若指导PCOS患者使用二甲双弧,能够在一定程度上降低其体重,有效改善患者胰岛素敏感性[5],最终改善患者的月经周期,恢复排卵;且二甲双弧与氯米芬联合使用,具有明显的协同作用,有效恢复患者的排卵率。
综上所述,应用二甲双弧治疗PCOS,可增加氯米芬对胰岛素的敏感性;二甲双弧与氯米芬联合使用,可有效恢复患者的排卵率而抑制胰岛素抵抗,对疾病的治疗具有重要的临床意义;该方法具有科学性和有效性,值得临床推广应用。
[1]范林霄,等.瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ在多囊卵巢综合征发病机制中作用的研究[D].山西医科大学,2013,12(11):113-114.
[2]徐兴华,等.多囊卵巢综合征临床表型资料分析和基于家系INSR基因多态性研究[D].山东大学,2014,5(12):108-110.
[3]罗 爽,等.Apelin在多囊卵巢综合征中表达及对颗粒细胞作用机制的初步探讨[D].重庆医科大学,2012,15(10):120-121.
[4]钟慧萍,等.二甲双弧及联合克罗米酚诱发多囊卵巢综合征患者排卵的临床效果研究[J].上海第二医科大学学报,2011,4(21):332-334.
[5] 杜 静,王 泽,张江涛,贾丽丽,张凤丽,石玉华,陈子江.INSR基因rs2252673位点单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征发病的关系[J].中华妇产科杂志,2014,49(12):919-924.