陕西省延安市中医医院检验科(延安 716000)
刘章平
体重指数、胰岛素抵抗与肥胖糖尿病前期患者的关系
陕西省延安市中医医院检验科(延安 716000)
刘章平
目的:探讨生活方式改变对肥胖糖尿病前期患者的作用。方法:选择38例肥胖糖尿病前期患者,其中空腹血糖异常21例,糖耐量减低17例;经过12周体育锻炼(每周5d,每次至少1h体力活动)后,分别检测其空腹血糖,2h餐后血糖,胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数。结果:体育锻炼后患者及对照组体重指数明显下降(t=1.85,P=0.017,t=1.15,P=0.023),肥胖糖尿病前期患者空腹血糖、2h餐后血糖、胰岛素抵抗指数均明显降低(P<0.05),对照组空腹血糖、2h餐后血糖、胰岛素抵抗指数均无明显改变(P>0.05)。结论:体育锻炼可降低肥胖糖尿病前期患者发展为糖尿病的风险。
空腹血糖增高(IFG)及糖耐量减低(IGT)为糖尿病前期的早期特征,在此发生过程中除了伴随胰岛素抵抗,并且常伴随肥胖因素特征[1]。据[2]报道:我国18岁及以上成人中,糖尿病患病率约为11.6%,糖尿病前期的发病率约为50.1%。糖尿病除了可导致视网膜病变、糖尿病肾病外,常合并严重的心血管疾病损害并引起患者死亡[3]。目前有观点[4]认为:通过改善生活方式即降低高脂饮食、限制饮酒、增加运动量等除了明显减低糖尿病前期患者的肥胖及胰岛素抵抗外,并可延迟糖尿病的发展时间。本研究拟通过改变IFG及IGT患者的生活方式并检测多个指标的改变,从而判断其对延迟发展为糖尿病风险的应用价值。
1临床资料选择2010年5月至2013年7月 在延安市中医医院接受检查及治疗的患者。其中空腹血糖异常(IFG)组:21例,年龄37.5±7.2岁;糖耐量减低(IGT)组: 17例,年龄39.4±10.3岁。并经有关检查排除并发视网膜病变、神经病变、肾脏疾病、高血压及心血管疾病等相关性疾病及排除妊娠等情况。根据患者选择是否进行运动,IFG组再分为运动组13例,对照组8例;IGT组再分为运动组10例,对照组7例。对照组生活方式不加任何改变。IFG诊断标准为空腹血糖6.1~6.9mmol/L之间;IGT诊断标准为75g葡萄糖负荷后2h血糖7.8~11.1 mmol/L之间。
2体育运动模式所有参与步行运动的患者,每周5d,每次至少1h运动,在最初的4周内,结束运动后最大心率60%~65%,随后5~12周内结束运动后最大心率80%~85%。参与运动的患者还进行禁酒、禁烟及限制高脂肪饮食。胰岛素抵抗指数HOMA-IR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mU/ml)/22.5。
3仪器与试剂AU680全自动生化分析仪;ADVIA Centaur CP电化学发光仪。所有试剂均为原装试剂且每次结果检查前室内质控均在控。
4统计学分析采用SPSS16.0软件包进行分析。HOMA-IR呈偏态分布,以中位数表示。两组间偏态资料采用Mann-Whitneyu检验。正态分布计量资料以均数±标准差表示,两多组间均数的比较采用单因素方差分析,两组间率的比较采用χ2检验。运动前后两组间比较采用配对t检验。以P<0.05为有显著性差异,P<0.01为有极显著性差异。
1运动前空腹血糖异常组(IFG)与糖耐量减低组(IGT)一般资料比较见表1。两组吸烟率、BMI、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯具有明显差异(P<0.05)。
表1 运动前空腹血糖异常组(IFG)与糖耐量减低组(IGT)临床资料比较
2IFG组运动前及运动12周后检测指标比较 见表2。IFG组运动前及运动12周后BMI、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯具有明显差异(P<0.05)。
3IGT组运动前及运动12周后检测指标比较见表3。IGT组运动前及运动12周后BMI、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯具有明显差异(P<0.05)。
表2 IFG组运动前及运动12周后检测指标比较
表3 IGT组运动前及运动12周后检测指标比较
4IFG运动组与对照组运动12周后临床指标比较见表4。运动12周后,IFG运动组与对照组BMI、餐后2h血糖、空腹及餐后2h胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯具有明显差异(P<0.05)。
表4 IFG运动组与对照组运动12周后临床指标比较
5IGT运动组与对照组运动12周后临床指标比较见表5。运动12周后,IGT运动组与对照组BMI、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及甘油三酯具有明显差异(P<0.05)。
表5 IGT运动组与对照组运动12周后临床指标比较
近年来随着高脂饮食增加及体力活动日益减少,我国的糖尿病发展呈快速发展趋势。在过去的二十年内,作为危害健康的重要危险因素,肥胖以超过130%的速度快速增长[4]。作为糖尿病的早期阶段,糖尿病前期即被认为已成亚健康状态,常与肥胖伴随,并且成为发展为糖尿病的重要危险因素[3]。由于肥胖体内脂肪能分泌一种激素类因子在血液中循环[5],常伴随细胞胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的两个主要特征是:肝糖元分解受损;脂肪和肌肉组织对血糖的吸收受损。而导致降低外周组织如肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性,干扰胰岛素在细胞内的信号传导,从而引发胰岛素抵抗。其结果是肝脏不断合成糖原,同时肌肉不能有效吸收葡萄糖,最后导致血糖升高,形成糖尿病。胰岛素抵抗是糖尿病发生的关键因素,发生率已经达到流行病范畴。一旦胰岛素抵抗发生,血液中的葡萄糖就不能充分地被细胞吸收。当大多数的葡萄糖滞留血液中,血糖就升高,血液中过剩葡萄糖只能经肾脏随尿液排出体外,糖尿病就是这样发生的。由于细胞内得不到充分的葡萄糖供给身体作为能量,所以糖尿病人总是感到饥渴和疲乏。胰岛素抵抗使机体血糖代谢不再自然循环,继而进入到恶性循环中。由此可见脂肪细胞也是一种重要的内分泌组织,其分泌物质是导致糖尿病的重要成因。
糖尿病早期,伴随着胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等,而这些因素也增加了心血管病的发病率和病死率。缺乏运动、肥胖、家庭遗传都是糖尿病的“危险信号”。由此可见体重下降和上升分别与胰岛素敏感性的高低有密切的关系,说明肥胖与胰岛素抵抗有因果关系。
在本研究38例糖尿病前期患者中,肥胖比例高达84%。在12周内通过增加体力活动及减少高脂饮食等干预措施,患者自身肥胖明显改善,体重较运动前降低8%~10%,并且餐后2h血糖及胰岛素水平、甘油三酯、HOMA-IR也明显降低。并且为了更好地显示体力活动的效果,将患者分为运动组及对照组,其结果表明:运动组餐后2h血糖及胰岛素水平、甘油三酯、HOMA-IR明显低于对照组。表明通过改善生活方式,可进一步延迟糖尿病前期发展为糖尿病的时间。
肥胖可引起胰岛素抵抗[5]。许多研究表明[4,6]:通过增加糖尿病前期患者体力活动,除了降低肥胖及明显降低患者的HOMA-IR,从而进一步提高患者的胰岛素敏感性,从而预防患者进一步发展为糖尿病。
现在研究发现:脂肪组织不但储存脂肪,并且还内分泌多种炎症因子。比如TNF-α及IL-6[1]、瘦素、抵抗素、脂联素等,这些炎症因子可降低胰岛素的敏感性,参与调节一些生理病理过程,与糖尿病的发病机制密切联系,胰岛素抵抗贯穿糖尿病发生、发展的全过程。现今认识到,糖尿病的防治中,除降低血糖外,还应减轻体重、进行积极的调脂治疗来减轻胰岛素抵抗,后者可能更加重要。
本研究发现:体力活动主要降低患者的餐后血糖及胰岛素,从而进一步降低胰岛素抵抗。由于本研究观察时间较短,未发现患者空腹血糖明显改善。因此可以通过观察较长时期体力活动的影响,来进一步证实其对糖尿病前期患者的益处。
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(收稿:2015-01-20)
R587.1
Adoi:10.3969/j.issn.1000-7377.2015.09.046
主题词肥胖症/并发症糖尿病/病因学胰岛素抗体