α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

王立英

（吉林省敦化市医院，吉林 敦化 133700）

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

王立英

（吉林省敦化市医院，吉林 敦化 133700）

目的 探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 将2012年8月至2014年8月本院收治的糖尿病周围神经病变患者，72例随机分为观察组和治疗组，每组36例。观察组给予α-硫辛酸联合甲钴胺治疗3周，对照组给予甲钴胺治疗3周。对两组患者感觉症状及治疗前后神经传导速度进行比较分析。结果 观察组总有效率（94.44%），明显高于对照组（66.67%，P＜0.05）；观察组神经传导速度改善程度明显优于对照组（P＜0.05）。结论 α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，疗效确定，安全可靠，值得临床推广。

α-硫辛酸；甲钴胺；糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变（diabetes mellitus peripheralneuopa-Lhy disease，DPN）是糖尿病（DM）最常见的慢并性发症之一，患病率约为60%，并随着糖尿病病程的延长，其发病率也逐渐增高，因此糖尿病神经病变的患者数也在不断增加。糖尿病周围神经病变（DPN）是造成糖尿病患者下肢及足慢性难治性溃疡以及坏疽、湿性坏疽与截肢（趾）的主要原因之一。其主要临床表象为肢体感觉异常，疼痛、麻木及运动异常甚至肌肉萎缩。DPN发病与神经损害因素增强及保护性因素减弱有关。神经病变与病程呈正相关，但与症状严重程度不相关。目前DPN缺乏特异性治疗，糖尿病患者一旦发生神经病变，生命质量将受到严重损害，是该病患致死、致残的重要原因［1］。近年来氧化应激机制被公认为是糖尿病各种慢性并发症发生发展的基本病理机制。α-硫辛酸是强效抗氧化剂，我们用α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变取得良好的疗效，报道如下。

表1　两组治疗前后运动神经和感觉神经传导速度比较［（），ms］

表1　两组治疗前后运动神经和感觉神经传导速度比较［（），ms］

注：与本组治疗前比较*P＜0.05；与对照组比较▲P＜0.05

SCV中正神经　　腓总神经　　胫神经　　中正神经　　腓总神经　　胫神经观察组　36　　治疗前　38.5±5.1 　37.0±3.9　34.5±5.0 　39.6±5.0　34.0±3.8　36.2±5.2治疗后　53.7±5.9*▲　47.2±4.2*▲　44.8±4.6*▲　48.2±5.3*▲　46.5±4.6*▲　45.2±4.6*▲对照组　36　　治疗前　39.1±4.8　35.9±4.8　35.2±4.5　37.2±4.1　35.1±4.3　33.8±4.7治疗后　48.2±5.2*　42.5±4.6*　39.2±4.8*　43.0±4.7*　39.1±4.2*　39.2±4.8*组别　　例数　　时间　MCV

1　资料与方法

1.1入选标准：选择72例患者均符和2009年中国医师协会内分泌代谢科提出的DPN诊断标准：①明确糖尿病病史；②在诊断糖尿病时或之后出现的周围神经病变；③临床表现和体征与DPN的表现相符；④以下5项中有2项或2项以上异常则诊断为DPN：温度觉异常；尼龙丝检查，足部感觉减退或消失；振动觉异常；踝反射消失；神经传导速度有2项或2项以上减慢；排除其他病变，如严重动静脉血管病变（静脉血栓、淋巴管炎）、脑梗死、颈腰椎病变，有出血倾向者，妊娠糖尿病者。

1.2一般资料：选择本院2012年8月至2014年8月收治的符合上述标准的患者72例，随机分为两组，观察组和治疗组，每组36例。观察组36例，男20例，女16例；年龄42～78岁，平均（61.2±3.7）岁；糖尿病病程2～19年，平均（9.5±3.8）年；DPN病程6个月～11年，平均（2.2 ±1.2）年；空腹血糖（8.7±3.8）mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）平均（8.3±2.4）%；对照组36例，男22例，女14例；年龄40～76岁，平均（58.0±3.9）岁；糖尿病病程2～21年，平均（10.1±3.5）年；DPN病程6个月～12年，平均（2.0±1.5）年；空腹血糖（8.2± 3.6）mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）平均（8.6±2.1）%；两组患者在年龄、性别构成、糖尿病病程及DPN病程、空腹血糖、糖化血红蛋白等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.3治疗方法：两组患者均给给予常规糖尿病饮食控利及综合降糖基础治疗，空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下；餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下。观察组给予甲钴胺注射液500 μg加入20 mL生理盐水静脉注射，l次/天；α-辛酸注射液600 mg加入0.90%氯化钠注射液250 mL中静滴，l次/天。对照组给予甲钴胺注射液500 μg+20 mL生理盐水静脉注射，l次/天；2组患者均连续接受治疗3周。

1.4观察指标及疗效评定标准：治疗过程中询问并记录主观神经症状、体征及神经反射情况在治疗前后的变化、不良反应。同时测定正中神经、腓总神经、胫神经运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）的变化。疗效评定标准：①显效：自觉症状明显好转或消失，键反射基本恢复正常，MCV和SCV较治疗前加快＞5 ms或恢复正常；②有效：自觉症状明显减轻，腱反射未完全恢复正常，MCV和SCV较治疗前加快3～5 ms；③无效；自觉症状无减轻或加重，腱反射无改善，MCV和SCV无变化。总有效率=显效率+有效率。

1.5统计学分析：所有数据分析采用SPSS 13.0进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结 果

治疗过程中治疗组合对照组均未见明显不良反应。治疗后两组MCV和SCV传导速度较治疗前显著高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组在治疗后MCV和SCV传导速度均好于对照组（P＜0.05）。见表1。

观察组：显效15例，有效19例，无效2例，总有效率94.44%；对照组：显效10例，有效14例，无效12例，总有效率66.67%。观察组有效率明显高于对照组，两组比较有显著差异（P＜0.05）。见表2。

表2　两组治疗效果比较［例（%）］

3　讨 论

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重影响患者的生存质量。造成糖尿病神经病变的影响因素包括病程、遗传因素、生活习惯等［1-3］。虽然DPN发病机制尚未完全阐明，但学界普遍认为其中心环节是高血糖导致细胞内氧化应激。关于DPN的发病机制有以下观点：①血糖长期过高，神经末梢组织血氧供给不足；②高血糖激活多元醇通路，增加神经细胞内山梨醇含量；③氧化应激增强；④自由基形成过多。临床治疗以降血糖为主，辅以营养神经和改善氧化应激的药物为主。

α-硫辛酸是一种强效抗氧化剂，是由辛酸转变而来的二巯基化合物，在体内可由硫辛酸合成酶在线粒体中合成，能被组织摄取，并在细胞内降解为二氢硫辛酸［4-5］。α-硫辛酸和二氢硫辛酸都是有效的抗氧化剂，可有效清除神经细胞内的自由基，并还原使用维生素C和维生素E等抗氧化剂，从而有效抑制脂质过氧化，降低因氧化应激而导致的神经细胞损伤。因此，α-硫辛酸能有效改善DPN的症状，增加神经反应性和传导速度［6］。甲钴胺是甲基化维生素B12，可参与体内甲基转移，有效促进神经细胞的核酸、蛋白质和脂质代谢，并参与神经组织轴突结构蛋白的形成及受损神经纤维的修复。甲钴胺能促进卵磷脂合成，并可抑制神经组织异常兴奋的传导，对神经传导速度恢复起到一定的修复作用。

本研究结果显示：α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变能够明显的改善DPN的神经症状，总有效率达94.44%。该治疗方法疗效显著，安全可靠，值得临床推广。

［1］龚小花，郑景晨.氧化应激与糖尿病神经病变［J］.国际内分泌代谢杂志，2006，4（6）：16-18.

［2］潘长玉.糖尿病学［M］.北京：人民卫生出版社，2007：992-998.

［3］刘硒碲，夏宁.糖尿病周围神经病变研究进展［J］.广西医科大学学报，2010，27（2）：317-319.

［4］杨怡，宋晓华.α-硫辛酸联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变临床评估分析［J］.中国医药报道，2012，9（8）：86-87.

［5］汤正义，李向利.2型糖尿病神经病变的发病情况与有关因素相关性分析［J］.中华内科杂志，2003，42（12）：868-869.

［6］张贺成，魏苏.硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察［J］.安徽医学，2014，35（9）：1238-1240.

R587.2

B

1671-8194（2015）26-0134-02