慢性阻塞性肺疾病能量代谢研究进展

朱振侠

[摘要] 在慢性阻塞性肺疾病等一些慢性疾病的治疗过程中，营养治疗已经起到了积极的作用，研究患者的能量代谢可以促进营养治疗个体化及量化的施行。该研究初步总结了涉及能量代谢的受体、激素、细胞因子等热点问题，以期为慢性阻塞性肺疾病患者提供重要理论依据。

[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；能量代谢；研究进展

[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）02（a）-0197-02

The Progression of Chronic Obstructive Pulmonary Disease on the Energy Metabolism

ZHU Zhenxia

Henan province Zheng coal group of Daping Coal Mine Department of internal medicine in Henan hospital， Dengfeng，Henan Province， 452473，China

[Abstract] During the treatment of chronic obstructive pulmonary disease and some chronic diseases， nutrition therapy has played a positive role， on the energy metabolism of patients can promote individualized nutritional therapies and quantization implementation. In this study， a preliminary summary of the receptor involved in energy metabolism， hormone， cytokine and other hot issues， so as to provide an important theoretical basis in patients with chronic obstructive pulmonary disease.

[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease； Energy metabolism； Research progress

当前，采用营养疗法对慢性阻塞性肺疾病患者进行治疗的预后影响已经成为了医疗人士的研究热点问题，同时慢性阻塞性肺疾病患者需要进行营养治疗的看法已经普遍的被各界人士所接受[1]。但是，目前仍然无法弄清能量计营养影响慢性阻塞性肺疾病患者病情发展的主要机制，该研究对与之相关的研究进行了初步综述。

1 慢性阻塞性肺疾病患者的能量代谢特点

药物生热效应、食物生热效应、体力活动的能量消耗、基础能量消耗共同构成了人体的能量总消耗，其中基础能量消耗所占有的比例最高，不同个体体力活动过程中的能量消耗各有不同。临床上静息能量的使用量要明显多于基础能量消耗，静息能量主要指患者餐后2 h，静卧或者静坐半小时以上时测定出的人体的能量消耗，通常静息能量要高出基础能量10%。一般情况下慢性阻塞性肺疾病患者的静息能量会显著升高，这可能和SaO2、PaO2下降及气道阻塞等因素相关。静息耗氧量直接反应了人体内静息能量是消耗水平，相关研究人员的研究结果显示去脂体质和平衡体重等影响因素后，正常体重的肺疾病患者的静息耗氧量要显著高于正常的对照组患者，这个实验还表明慢性阻塞性肺疾病患者确实有高代谢现象[2]。

接受完常规治疗后，患者的体重表现出进行性降低，即不同的病理状态会使患者的能量消耗增大，所消耗的能量会超过营养治疗时给予患者的能量供应。一般情况下，当人体的能量消耗逐渐增多时，患者必然会多摄入能量以补充体能，但是患者会因下属因素的影响而较难增加自身的摄入量：口腔咀嚼、吞咽模式发生改变后会改变原来的呼吸模式，进而降低SaO2。

2 慢性阻塞性肺疾病患者的能量代谢影响因素

2.1 血清瘦素

血清瘦素是来自于脂肪细胞的激素，这种激素可以在人体大脑内传递、反馈，指导患者减少摄入食物、影响脂肪代谢。血清中瘦素的含量具有昼夜节律性，会在夜间达到显著的峰值，而不具有恶液质的患者血清中瘦素含量正常的昼夜节律性，相反具有恶液质的患者，其瘦素水平已经失去了昼夜节律性，因此，可以通过检测瘦素水平来初步判断患者的营养水平[1，3]。

2.2 肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子是一种促炎性质的多肽类细胞因子，并能抑制脂蛋白酶的一般活性，还会促进肌肉蛋白质的分解代谢及氨基酸的代谢。肿瘤坏死因子可以介导全身性炎症在患者组织消耗发生发展过程；慢性阻塞性患者在加重急性期及稳定期时，其血清中的肿瘤坏死因子浓度要显著高于其稳定期；而重度营养不良的慢性阻塞性肺疾病患者处于稳定期及加重急性期时，其血清中肿瘤坏死因子的上升水平不显著，这可能是因急性感染所致；营养不良患者稳定期及急性加重期的肿瘤坏死因子明显高于营养正常的患者，所以肿瘤坏死因子的含量与和去脂体质没有明显关系，因此，肿瘤坏死因子能够加速患者的脂肪族组织讲解而降低自身体重[4-6]。

Trivedi Hariprasad S等人[7]还发现正常体重肺气肿患者血液当中的可溶性肿瘤坏死因子受体水平要显著的高于正常人，可溶性肿瘤坏死因子受体水平和体质指数、静息能量消耗及是否用过皮质类固醇没有关系。

2.3 饥饿激素

饥饿激素是一种能够增进食欲、降低体内脂肪消耗的多肽类激素。相比于正常体重患者，较低体重患者血浆中的饥饿激素的含量要明显升高，而去肾上腺素、白细胞介素-6等指标也明显高于正常体重患者。给予伴随恶液质的慢性阻塞性肺疾病患者首剂静脉注射饥饿激素后，患者血清中的生长激素的书评可以升高20倍左右；在接受3周饥饿激素的注射治疗后，慢性阻塞性肺疾病患者的进食量会显著的增加；当治疗结束后，体重会显著增加，呼吸肌肌力和四肢肌力也会逐渐增强，6 min的步行距离也会明显增加，这表明饥饿激素可以改善慢性阻塞性肺疾病患者的脂肪消耗的作用。endprint

2.4 蛋白质代谢

部分慢性阻塞性肺疾病患者血浆中的支链氨基酸较低，骨骼肌氨基酸谱出现异常，他们更新骨骼肌蛋白的速度也显著加快，同时，他们的血浆亮氨酸-骨骼肌的梯度也高于正常值。并发肺气肿的患者，其骨骼肌中的氨基酸盐的含量会之间升高，而谷胱氨酸下降可能与旺盛的糖酵解相关。有关研究表明，若给体重降低的患者口服蛋白同化激素氧甲氢龙后，他们的体重会明显的升高，而电阻分析结果表明患者增加的体重主要来源于体重及去脂体质，而不是脂肪组织；伴随有睾丸酮水平降低的慢性阻塞性肺疾病患者的如果接受睾丸酮治疗，其体重及去脂体质会明显增加[1，8]。

2.5 运动

相关研究显示，中低强度、短时间的运动过后，慢性阻塞性肺疾病患者血清中的丙氨酸、甘氨酸、牛磺酸及谷氨酸的水平会相应升高，而肌肉组织中则会下降，差异没有关系；而正常对照组则没有表现出以上变化，但是当前仍不能证实上述几类氨基酸含量的变化与患者的运动肌力、耐力下降有关。当前通常认为积极地体育锻炼可以更好的促进患者的康复、改善其营养情况，但是，伴有肺气肿的慢性阻塞性肺疾病患者通过低强度训练后，其蛋白质合成则会受到抑制。

2.6 β-肾上腺素受体

当人体代谢需要时，人体可以讲储存在脂肪组织当中的三酰甘油水解成游离脂肪酸，白蛋白结合脂肪酸后具有水溶性，并借此进入到代谢、产能过程当中。当人体不需要过多的游离脂肪酸时，血浆中游离的脂肪酸重新进入到患者肝脏内，接着转变为三酰甘油，然后以低密度脂蛋白的形式到达血液中，并储存在脂肪组织中[9-10]。交感神经可以调节脂肪代谢，儿茶酚胺能促进三酰甘油分解成脂肪酸和甘油。相比于正常对照组，正常体重慢性阻塞性肺疾病患者的体脂含量相对较高，体重下降后其体脂含量仍相对较高，者也许和-肾上腺素受体所介导的产热功能机脂解功能下降相关。

2.7 呼吸肌做功

以前，人们曾经认为慢性阻塞性肺疾病患者的代谢率不断增高的原因之一是不断增加的呼吸肌做功，因为当性别和年龄相同时，慢性阻塞性肺疾病患者所消耗的能量会超过正常对照组者；但是给予高代谢率慢性阻塞性肺疾病患者鼻间歇正压通气治疗之后，他们的静息能量消耗并没有恢复至正常状态。由此看出慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能越差，他们在通气过程中的能量消耗也相对越多，但是这也不能表示患者的代谢率也一定增高。

2.8 胰岛素生长因子-1

慢性阻塞性肺疾病患者常表现为肌肉萎缩，进而引发肌肉无力，病情加重时，该种现象更加明显。Heyman等人[5，11]研究了胰岛素生长因子-1和慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期四头肌的肌力的关系，结果表明当患者处于病情加重期且入院3～8 d时，其股四头肌肌力的峰力矩会逐渐下降，而四头肌肌力与胰岛素生长因子-1的值呈正相关，由此可知，胰岛素生长因子-1水平的异常变化与肌肉萎缩有一定关系。

慢性阻塞性肺疾病患者的病例状态之一是缺氧，相关实验证实，缺氧会减少患者进食，透视还会增加尿氮排出量，进而导致体重及负氮平衡下降；另外他们还发现讲座重组胰岛素生长因子-1注射到缺氧动物模型后，结果显示可以纠正负氮平衡，而不会明显地改变体重，但是在注射该种生长因子的同时，也正常摄入蛋白质可以显著增加其体重[4，12]。

总之，病理、生理情况下的能量代谢均极为复杂。研究慢性阻塞性肺疾病患者的能量代谢研究，可以成为揭示营养治疗影响慢性阻塞性肺疾病机理的重要途径。

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（收稿日期：2014-11-08）endprint