舒芬太尼应用于全身麻醉气管插管诱导的效果观察

梁晓聪 李恩根 李晓梅

舒芬太尼应用于全身麻醉气管插管诱导的效果观察

梁晓聪 李恩根 李晓梅

目的 观察舒芬太尼在全身麻醉（全麻）气管插管中的诱导效果。方法 将100例择期全麻手术患者随机分为舒芬太尼组（SF组，n=50）、芬太尼组（F组，n=50），分别选用舒芬太尼、芬太尼行麻醉诱导，比较2组血流动力学指标及脑电双频谱指数（BIS）。结果 组内比较:较之全麻诱导前（T0）心率（HR）(73.4±3.6)次/min、平均动脉压（MAP）(95.0±11.4)mmHg，SF组患者在诱导后3min（T1）HR(60.1±3.8)次/min、MAP(70.0±11.9) mmHg，插管后3min（T3）HR(71.2±3.6)次/min、MAP(74.7±12.3)mmHg，插管后5min（T4）HR(70.9±4.1)次/min、MAP(75.1±11.6)mmHg均明显下降（P＜0.05），插管即刻（T2）HR(78.7±3.7)次/min、MAP(100.6±11.1)mmHg明显上升（P＜0.05）；F组患者在T1的HR(64.3±3.4)次/min明显下降（P＜0.05），T2(88.4±3.5)次/ min、T3(81.1±3.4)次/min、T4(75.1±11.6)次/min,均明显上升（P＜0.05），T1MAP值(77.3±12.2)mmHg、T3(79.3±12.0)mmHg、T4(80.4±12.5)mmHg,均明显下降（P＜0.05），T2(108.8±11.7)mmHg明显上升（P＜0.05）；SF组和F组的BIS在T1、T2、T3、T4均明显下降（P＜0.05）；各时间点脉搏血氧饱和度（SpO2）间差异无统计学意义。组间比较:T1、T2、T3、T4的HR，T1、T2的MAP，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；SpO2、BIS各时间点组间比较差异无统计学意义。结论 在全麻气管插管诱导时，达到适当镇静深度，等效剂量的舒芬太尼血流动力学较芬太尼更为稳定。

舒芬太尼；全身麻醉；气管插管；血流动力学

全身麻醉（全麻）气管插管作为伤害性刺激，可引发机体应激反应，血流动力学变化如心率（HR）加快、血压（BP）上升等是其间接表现[1]，可影响循环功能，也可导致心脑血管意外发生。因此，选择恰当的麻醉诱导药物十分关键[2]。本研究通过回顾100例择期全麻手术患者的临床资料，对比了舒芬太尼、芬太尼全麻诱导对机体血流动力学的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年1月～2013年12月深圳市光明新区中心医院收治的美国麻醉协会麻醉分级(ASA)Ⅰ或Ⅱ级全麻下行妇科腹腔镜手术、普外科胆囊手术、骨外科脊柱手术、五官科鼻窦手术等的100例患者，排除:有明显插管困难者；合并严重心血管、肝、肾疾病者；长期服用阿片类药物者；有糖尿病、内分泌疾病者。根据入院时间随机分为舒芬太尼组（SF组）和芬太尼组（F组）。SF组50例，男38例，女12例，平均年龄（38.3±7.9）岁，体质指数（25.8±5.5）kg/m2；F组50例，男36例，女14例，年龄（39.4±8.4）岁，体质指数（25.5±5.8）kg/m2。2组患者在一般资料方面差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 入室后，所有患者开放静脉，连接Mindray多功能监护仪，脑电双频谱指数监护仪等，监测ECG、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、HR、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸末二氧化碳分压（PETCO2）、BIS等。2组均选择气管插管静吸复合麻醉，面罩吸氧去氮3min后开始诱导，依次静注0.05mg/kg咪达唑仑、2.0mg/kg丙泊酚、0.1mg/ kg维库溴铵，SF组0.4μg/kg舒芬太尼（〉60s），F组4μg/ kg芬太尼（〉60s），获得满意肌松后插入气管导管，接Drager麻醉机行机械通气，根据呼末二氧化碳调节呼吸参数，术中吸入1%～2%异氟醚，维持BIS值在40～60，并持续微量泵注

0.2 μg/（kg·h）舒芬太尼（SF组）、2μg/（kg·h）芬太尼（F组）进行麻醉维持，间断静注0.04mg/kg维库溴铵维持肌松，手术结束前40min停止舒芬太尼（SF组）、芬太尼（F组）给药，手术结束前10min停止异氟烷吸入。

1.3 观察指标 记录患者全麻诱导前（T0基础值）、诱导后3min（T1）、插管即刻（T2）、插管后3min（T3）、插管后5min（T4）的HR、MAP、SpO2等血流动力学指标及BIS。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件处理数据。计数资料以例数（%）表示，组间比较采用χ2检验；正态计量资料以“x±s”表示，组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

组内比较:较之T0，SF组患者在T1、T3、T4的HR、MAP均明显下降（P＜0.05），T2的明显上升（P＜0.05）；F组患者在T1的

HR明显下降（P＜0.05），T2、T3、T4的明显上升（P＜0.05），T1、T3、T4的MAP均明显下降（P＜0.05），T2的明显上升（P＜0.05）；SF组和F组的BIS在T1、T2、T3、T4均明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05），SpO2在各时间点差异无统计学意义。组间比较:T1、T2、T3、T4的HR，T1、T2的MAP，组间比较差均有统计学意义（P＜0.05）；SpO2、BIS各时间点组间比较差异无统计学意义。见表1。

表1 2组患者全麻诱导期各时间点血流动力学指标及BIS比较

3 讨论

在全麻诱导气管插管中，由喉部刺激引发的神经传入冲动，容易诱发心脑血管反应，引起神经反射，进而增强交感神经兴奋性，增加儿茶酚胺释放量[3]，使得血流动力学波动较大。据报道，较之静息状态，BP波动超过30%后，心脑血管意外发生率明显提高；血流动力学的瞬间剧烈波动对于老年患者、有心脑血管基础疾病者是相当危险的[4]。舒芬太尼、芬太尼均是阿片受体激动剂，具有增加迷走神经张力、抑制应激反应、抑制肾上腺素分泌等作用，其机制可能是经由影响下丘脑交感神经、血管运动中枢兴奋性，降低抗利尿激素、儿茶酚胺等水平，从而抑制喉部传入神经冲动。因此，近年来它们已广泛应用于全身麻醉[5]。

舒芬太尼是一种新型强效阿片类镇痛药，激动阿片类μ受体，镇痛效价为芬太尼5～10倍[5]，本组研究发现，在等效剂量的麻醉诱导后，舒芬太尼组（SF组）患者的HR、MAP较芬太尼组（F组）患者下降更为明显（P＜0.05），但未影响患者健康程度，说明舒芬太尼的麻醉效果更深，可能与其诱导下周围血管阻力下降更明显相关。在气管插管即刻（T2），较之诱导后3min（T1）2组患者上述指标均有升高，提示这两种方法均未能完全抑制插管应激反应，但SF组的上升幅度明显小（P＜0.05），说明舒芬太尼具有更大优势，能更好的抑制插管应激时的高血压反应，以维持循环功能稳定，提示其诱导较芬太尼更平稳。

其可能原因有:舒芬太尼的脂溶性是芬太尼的2倍，而其分布系数却低于芬太尼，故它能更为迅速地穿过神经膜、血脑屏障，加快其在机体内的效应；舒芬太尼、芬太尼与血浆α1酸性糖蛋白的结合率分别为83%、44%，提示芬太尼更易分布到组织中[6]；舒芬太尼可直接作用在血管平滑肌，发挥其血管舒张作用；舒芬太尼与阿片受体的亲和力较芬太尼强5～10倍，且较μ2受体，其对μ1受体有更高的选择性及激动作用，前、后者分别与介导镇痛效应、呼吸抑制效应相关，故能更好地降低压力感受器敏感性[7]。

BIS作为评价麻醉镇静的指标之一，因不受肌松状态影响，常用于麻醉深度监测[8]。本研究中，麻醉诱导后2组BIS均在

45～60，差异无统计学意义，说明2组麻醉镇静适度，均无过浅情况，同时2组的HR、MAP也有下降，而在气管插管后，HR、MAP、BIS均有上升，提示BIS与血流动力学变化有一定相关性，也说明BIS虽能很好地评估镇静深度，但对于镇痛程度反映缺乏灵敏性。另外，气管插管后SF组的BIS较F组明显低（P＜0.05），提示SF的镇静作用更好。

综上所述，在全麻气管插管诱导时，等效剂量的舒芬太尼（0.4μg/kg）、芬太尼（4μg/kg）均可达到适当的麻醉深度，且可抑制气管插管时的心血管反应，虽然都能满足插管条件，但舒芬太尼对心血管反应的抑制作用更强，血流动力学相对更加稳定，说明其维持麻醉诱导期循环更平稳。对于希望获得更满意血流动力学表现的患者，可选择舒芬太尼替代芬太尼行麻醉诱导，以提升安全性。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.1.101

广东 518107 深圳市光明新区中心医院 （梁晓聪 李恩根 李晓梅）