儿童原发性肾病综合征血白介素-6、脂蛋白a的变化及其临床意义

曾海江，董显燕，黄郁波

（江西省赣州市人民医院 儿科，江西赣州341000）

儿童原发性肾病综合征血白介素-6、脂蛋白a的变化及其临床意义

曾海江，董显燕，黄郁波

（江西省赣州市人民医院 儿科，江西赣州341000）

目的：探讨原发性综合征（PNS）患儿治疗前后血白介素-6（IL-6）、脂蛋白a的变化及其临床意义。方法：筛选确诊为PNS的患儿38例，足量激素治疗前及治疗8周后分别检测血IL-6及脂蛋白a，依照治疗8周后尿蛋白是否转阴分为激素敏感组及激素耐药组，回顾比较两组血IL-6及脂蛋白a水平。另以健康儿童27例为对照组，亦检测血IL-6及脂蛋白a。结果：PNS患儿治疗前，激素敏感组及激素耐药组血IL-6及脂蛋白a均较对照组明显升高（P＜0.05）；治疗后激素敏感组及激素耐药组间血IL-6比较差异无显著性（P＞0.05）；治疗前激素敏感组及激素耐药组间脂蛋白a比较差异显著（P＜0.05）。激素治疗8周后，激素敏感组血IL-6及脂蛋白a均较治疗前显著降低（P＜0.05）；而激素耐药组治疗后血IL-6及脂蛋白a与治疗前比较差异无显著性（P＞0.05）。结论：血IL-6及脂蛋白a水平可判断PNS的病情程度，脂蛋白a对PNS患儿激素敏感性的判断有一定参考价值。

儿童肾病综合征；白介素-6；脂蛋白a

PNS是以少年儿童为主要高发人群的肾小球疾病中的一组临床症候群，其发病机制尚不明确。目前认为，PNS存在免疫功能紊乱、脂质代谢紊乱，而IL-6及脂蛋白a可引起肾小球系膜细胞的增殖、肾小球硬化。本研究通过检测38例PNS患儿激素治疗前后的血IL-6及脂蛋白a，探讨血IL-6及脂蛋白a水平变化的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料：筛选2014年7月～2015年7月本院收治的PNS患儿38例，男21例，女17例，年龄为3～10岁。所有病例均为原发性，初发型，均符合2001年全国儿科肾脏疾病诊断标准［1］。除外血液、肝脏及其他自身免疫性疾病，未给予激素及抗凝治疗。另随机选取同期门诊体检健康儿童27例为对照组，男15例，女12例，年龄为2岁8月～9岁。两组年龄、性别差异经统计学比较无显著性差异。PNS患儿依照足量泼尼松2 mg／（kg·d）治疗8周是否转阴，分为激素敏感组及激素耐药组。

1.2 方法：PNS患儿入院次日（激素治疗前）清晨空腹抽血查IL-6及脂蛋白a，同时常规检测肾功能、尿蛋白等。给予足量泼尼松2 mg／（kg·d）治疗8周后给予复查以上指标。对照组同时检测上述指标。IL-6及脂蛋白a检测均采用ELISA法测定。

2 结果

PNS患儿治疗前、后血IL-6及脂蛋白a与对照组儿童比较：PNS患儿治疗前IL-6及脂蛋白a水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后激素敏感组及激素耐药组间血IL-6比较差异无显著性（P＞0.05）；治疗前激素敏感组及激素耐药组间脂蛋白a比较差异显著（P＜0.05）。激素治疗8周后，激素敏感组血IL-6及脂蛋白a均较治疗前显著降低（P＜0.05）；而激素耐药组治疗后血IL-6及脂蛋白a与治疗前比较差异无显著性（P＞0.05），见表1。

3 讨论

PNS是儿童常见的肾小球疾病，其机制包括肾小球滤过膜屏障受损，免疫功能紊乱等。IL-6是肾小球疾病重要的炎症因子，具有高度的生物活性，有促进分化成熟的B细胞分泌抗体，促进T细胞增殖分化，促进肾小球系膜细胞增生和系膜基质的生成等作用，还可以刺激系膜细胞产生血小板活化因子及其他炎症介质的释放，从而引起肾脏免疫损伤，在肾小球硬化发生、发展中发挥重要作用，PNS患儿体内存在上述细胞因子的异常表达。本研究结果显示，激素治疗前PNS患儿，激素敏感组及激素耐药组血IL-6均较对照组明显升高，说明PNS急性期机体存在免疫功能紊乱，细胞因子产生增加［2］。激素敏感组治疗后，尿白蛋白转阴，血IL-6明显下降；而激素耐药组治疗后血IL-6无明显下降，提示该组患儿病变仍处于活动期。

脂蛋白a其核心部分为中性脂质和apoB100分子，是一种富含胆固醇的脂蛋白，可以携带大量胆固醇结合于血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。而肾脏在血脂蛋白a的分解代谢中起着重要作用，一些研究肾移植脂蛋白异常的实验结果提示肾脏可能参与了脂蛋白a的分解代谢，也可能产生一些因子影响肝脏合成脂蛋白a。脂蛋白a主要在肝脏合成，低白蛋白血症、炎症因子如IL-6等可促进肝细胞合成脂蛋白a，PNS患儿尿中丢失大量蛋白质，从而导致血浆白蛋白降低，刺激肝脏合成的各种脂蛋白增加。脂蛋白a沉积在肾小球，可通过刺激系膜细胞DNA合成和多种细胞因子生成、球旁细胞分泌肾素，积极参与肾脏的病变过程。在本研究中，治疗前PNS患儿，激素敏感组及激素耐药组脂蛋白a均较对照组明显升高，与Kuqe Y等报道一致。治疗后激素敏感组脂蛋白a较治疗前明显下降，而激素耐药组下降不明显，证实尿蛋白丢失导致体内脂蛋白a合成增加。治疗前激素敏感组与激素耐药组脂蛋白a差异显著，其机制可能是激素耐药组中系膜增生性肾炎等比例较高，可能与脂蛋白a沉积于肾小球系膜区从而加重病变有关［3］。日本学者Yoshizawa等研究提示高脂血症可能是导致激素耐药的重要机制之一，Atila等认为ApoE基因的多态性与激素耐药有一定的关系［4］。其详细机制值得进一步研究。

表1 PNS患儿治疗前、后与对照组血IL-6及脂蛋白a水平的比较

综上所述，本研究提示血IL-6及脂蛋白a与PNS病情程度呈正相关，脂蛋白a对PNS患儿激素敏感性的判断有一定参考价值。

［1］中华医学会儿科学分会肾脏病学组.小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗［J］.中华儿科杂志，2001，39（12）：746-749.

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［3］郑丹侠，韩庆烽，朱宁，等.肾病综合征患者血脂蛋白a水平及其病理类型的关系［J］.北京医科大学学报，1999，31（4）：373-375.

［4］陈永兴，张秋业.激素耐药型肾病综合征发病机制及治疗对策研究进展［J］.实用儿科临床杂志，2006，21（19）：1346-1348.

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1002－2376（2015）11－0008－02

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