腔隙性脑梗死患者早期神经功能恶化相关因素分析

黄志新，樊丽娟，杨春水，韩金玲，王传明，李雯飞(深圳市南山区人民医院，广东深圳5805;北京武警总队第二医院)

腔隙性脑梗死患者早期神经功能恶化相关因素分析

黄志新1，樊丽娟2，杨春水1，韩金玲1，王传明1，李雯飞1
(1深圳市南山区人民医院，广东深圳518052;2北京武警总队第二医院)

摘要:目的探讨导致腔隙性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的相关因素。方法连续入组腔隙性脑梗死患者127例，入院后连续3 d行神经功能检查，根据有无END分为END组及非END组，比较两组患者入院时的临床资料，包括性别，年龄，体重指数，血压(收缩压、舒张压)、血脂(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)，空腹血糖，血清纤维蛋白原，合并症(高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病)，吸烟史，用药史(抗血栓药物、降脂药物)及脑微出血(CMBs)发生情况。将P＜0.2的观察指标纳入Logistic回归模型(Forward法)以确定腔隙性脑梗死患者发生END的相关因素。结果127例腔隙性脑梗死患者中54例(42.5%)有END，为END组，其余73例患者为非END组。P均＜0.2的指标包括体重指数、收缩压、甘油三酯、血清纤维蛋白原、合并高血压、合并糖尿病、吸烟、CMBs。二元Logistic回归分析结果显示，收缩压(OR=1.02，95% CI 1.00～1.04，P=0.049)及CMBs(OR=3.35，95%CI 1.50～7.47，P=0.003)是END的独立预测因素。结论CMBs和入院时收缩压是腔隙性脑梗死患者发生END的相关因素。

关键词:腔隙性脑梗死;脑微出血;早期神经功能恶化

腔隙性脑梗死其临床症状相对较轻，预后相对好［1］，但约20%～30%的患者在发病后的数天内出现早期神经功能恶化(END)，是导致患者预后不良的重要原因［2］。导致但腔隙性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的相关影响因素尚不明确。为此，我们进行了腔隙性脑梗死患者END的相关因素分析，现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料连续入组2011年2月～2014年12月收治的腔隙性梗死患者127例，其中男67例、女60例，年龄(65±12)岁。临床表现为纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调、构音障碍手笨拙综合征和非典型性腔隙性综合征。具体纳入标准如下:①发病在48 h内;②首次发生脑卒中;③入院后24 h内完成头颅MRI(包括磁敏感序列SWI扫描)及颈部血管彩超;脑磁共振弥散加权成像示病变直径小于1.5 cm。排除潜在的心源性栓塞患者19例(如心房纤颤、1个月内心肌梗死、扩张型心肌病或感染性心内膜炎等) ;同时彩超提示颈动脉狭窄≥50%的患者20例;住院不足72 h而出院的1例。本研究经院伦理委员会讨论并通过，所有患者或家属签知情同意书。

1.2END判定及相关因素分析方法

1.2.1END诊断方法患者入院即刻采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对神经功能缺失进行评估，连续评估3 d，3 d内NIHSS最高分较入院时增加2分或以上为END［3］。以上评估由1名对患者神经影像资料不知情的医生进行。

1.2.2脑微出血(CMBs)诊断方法本组患者均行MRI检查。T2加权梯度回波磁共振成像扫描上显示的小圆点状低密度区为CMBs。

1.2.3相关因素分析方法将127例入选者按照是否有END分为END组和非END组。采用SPSS 16.0统计软件。比较两组患者入院时的临床资料，包括性别，年龄，体重指数，血压(收缩压、舒张压)、血脂(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)，空腹血糖，血清纤维蛋白原，合并症(高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病)，吸烟史，用药史(抗血栓药物、降脂药物)及CMBs发生情况。组间均数比较采用独立样本t检验或单因素方差分析，非正态分布计量资料比较用Kruskal-Wallis或Mann-Whitney U检验，计数资料比较用χ2检验或Fisher检验。将单因素分析中P＜0.2的观察指标纳入Logistic回归模型(Forward法)以确定腔隙性脑梗死患者发生END的影响因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

127例腔隙性脑梗死患者中54例(42.5%)有END，为END组，其余73例患者为非END组。两组患者临床资料见表1。由表1可见，P均＜0.2的观察指标包括体重指数、收缩压、甘油三酯、血清纤维蛋白原、合并高血压、合并糖尿病、吸烟、CMBs。二元Logistic回归分析结果显示，收缩压(OR=1.02，95%CI 1.00～1.04，P=0.049)及CMBs(OR=3.35，95% CI 1.50～7.47，P=0.003)是END的独立预测因素，详见表2。

3　讨论

本研究结果显示，CMBs是腔隙性脑梗死患者END独立影响因素。既往研究发现急性腔隙性脑梗死发生神经学恶化的预测因素有糖尿病、活化凝血标记和炎症相关的因素，例如发热、白细胞计数和C反应蛋白［4］。SVD的发病机制是血管内皮功能障碍导致血脑屏障破坏，继而导致脑实质损害［5］。NO和内源性组织型纤溶酶原激活物等血管保护因子的下降、缺乏有效的侧枝循环和动脉硬化性微循环障碍逐步导致脑穿支动脉的闭塞，可进一步加速内皮功能紊乱。Reynolds等研究发现某些生物标记物随着激活的内皮细胞数量增加而表达量增高，其中作为内皮特异性标记物的sE-选择素是从受到异常刺激的血管内皮细胞上脱落的，可能是血管内皮细胞损伤的标志之一［6］，我们前期研究亦发现控制了其他混杂因素后sE-选择素仍与CMBs密切相关［7～11］。故笔者认为，腔隙性脑梗死合并CMBs患者更易发生END最可能与内皮功能紊乱有关。本研究Logistic回归分析结果显示，入院时收缩压也是腔隙性脑梗死患者发生END的独立危险因素，既往研究提示血压相对较高可导致梗死周围水肿加剧从而诱发END，本研究结果与之相符。此外，高血压患者血管调节功能显著降低和侧支循环相对不足，一旦发生脑梗死，更容易发生END。所以，对合并高血压的腔梗患者应严密控制血压，避免发生END。

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(收稿日期:2015-03-21)

通信作者:杨春水

基金项目:深圳市科技计划项目(201302204) ;深圳市科技创新委员会科技计划项目(JCYJ20140411094009914)。

文章编号:1002-266X(2015)22-0065-02

文献标志码:B

中图分类号:R743

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.22.000