室性早搏性心肌病

王福军 刘红霞 罗亚雄

室性早搏性心肌病

王福军 刘红霞 罗亚雄

长期频发室性早搏(尤其是>10 000次/24 h)可引起心肌病，其临床特征类似于扩张型心肌病，消除室性早搏后心肌病变可以逆转，称为室性早搏性心肌病。这类心肌病的发病机制尚不清楚，可能与室性早搏导致心脏机械性收缩、电激动不同步，心室负荷过大，激活神经体液机制，心脏有效泵血量减少及舒张功能减退等有关。室性早搏的负荷是心肌病的重要影响因素。目前诊断室性早搏性心肌病，多是回顾性诊断。如消除室性早搏后心肌病变可逆转，即可确诊。恰当的药物或导管射频消融治疗能清除或减少室性早搏，改善心功能。

室性早搏；心肌病；射频消融；心律失常

室性早搏性心肌病(premature ventricular contraction-induced tachycardiomyopathy,PVC-ITCM)是指由于频发性室性早搏所引起的心脏结构和功能改变。1998年Duffee等[1]观察到4例左室射血分数≤40%、室性早搏>2万次/24 h的患者，服用胺碘酮或β受体拮抗剂后，室性早搏减少，左室功能明显改善，左室射血分数从0.27±0.10恢复到0.49±0.17。这表明通过抑制室性早搏可明显改善左心室功能。2000年Chugh等[2]首次证实射频消融消除室性早搏可逆转心肌病。据不完全统计，近20年来已对500多例频发室性早搏伴心力衰竭患者成功进行了射频消融治疗，结果许多患者心室功能明显改善。这提示频发室性早搏可导致心肌病，即PVC-ITCM[3]。

目前尚不清楚PVC-ITCM准确的患病率，但临床上我们可能对此低估了。Niwano等[4]通过4～8年的随访发现频发室性早搏患者(>1 000次/24 h)存在左室功能进行性损害，左室射血分数逐渐降低，左室舒张末内径逐渐增大。

1 发病机制

室性早搏诱发心肌病的机制尚不明确，可能的机制如下[3,5-7]：① 室性早搏时各节段心肌收缩同步性下降，引起心脏机械性收缩、电激动不同步，从而降低心脏收缩效率和增加心肌耗氧量；② 室性早搏后长期的代偿间歇可致心室容量负荷过高，激活神经体液机制，引起心室重构；③ 室性早搏不能形成有效的心脏输出(每分钟3～4次室性早搏，即可损失约1/3的心脏搏出量)，导致心脏有效泵血量减少，引起心肌缺血；④ 室性早搏可引起细胞离子通道改变和钙离子处理能力下降，细胞耗氧量增加，导致心肌舒张功能障碍;⑤ 在室性早搏时，不但QRS波增宽，还会出现正常复极顺序的反转，T波反向，进而引起收缩失同步及室壁张力和心肌耗氧量增加，最终导致扩张性左室心肌病变及心力衰竭。

2 影响因素

2.1 室性早搏负荷

室性早搏负荷是指(室性早搏总数)/(24 h总心跳数)。有研究表明室性早搏负荷与PVC-ITCM独立相关，当室性早搏负荷>24%时发生心肌病的可能性较大；<10%时引起心肌病的可能性较小。也有研究发现室性早搏负荷>16%时即存在发生心肌病的风险。有学者依据每日室性早搏次数将患者分为三组：<1 000次/24 h、(1 000～10 000)次/24 h和>10 000次/24 h，心肌病的发病率分别为4%、12%和34%。提示频发室性早搏，尤其是>10 000次/24 h的患者更易出现左室功能障碍[8-10]。

但是，目前尚未发现能够诱发心肌病的室性早搏负荷的明确界值；也还不清楚为何大多数频发室性早搏患者都有一个良性的过程，而只有1/3的患者发展为心肌病。可能的解释是24 h动态心电图记录的室性早搏数量并不能充分评估患者的室性早搏负荷。

2.2 室性早搏的起源部位

Del等[11]回顾性分析了70例室性早搏消融患者，结果显示17例(24%)患者左室射血分数<50%。与左室射血分数≥50%的患者相比，除了射血分数降低的患者很少有症状外，两组基线资料并无明显不同。进一步分析显示，左室射血分数降低的患者除了有更高的室性早搏负荷外，其室性早搏更多的是起源于右室。起源于右室的室性早搏造成左室兴奋和收缩延迟是否对心肌功能构成明显的血流动力学异常，目前还不清楚，但右室起搏更易诱发左心室功能不全，因此，这一结论理论上还是可信的。

2.3 病程

有研究表明左室收缩功能减退不但与室性早搏负荷有关，而且与室性早搏较长的持续时间有关。Sarrazin等[12]报道，频发室性早搏后继发心室功能损害可能要4年以上。另有学者发现，从出现心慌症状至诊断为PVC-ITCM平均要5年。但大多数患者不知道出现频发室性早搏后多长时间会发生左室功能不全[13]。

2.4 其他影响因素

有研究显示室性早搏QRS波时限≥140 ms是左室功能受损的独立预测因素。据Sun等[14]的研究结果，室性早搏联律间期≤600 ms的患者平均左室射血分数较低。Olgun等[15]研究亦表明插入性室性早搏是诱发心肌病的独立预测因子。有报道称，室性早搏伴阵发性室性心动过速、多形性或多源性室性早搏患者也易发生PVC-ITCM。Ban等[16]认为，室性早搏伴逆转P波是左室功能障碍的独立预测因子。

3 临床表现

室性早搏患者可以表现出各种临床症状，心悸、胸闷、胸痛、先兆晕厥及晕厥，或表现为运动耐力下降，这可能与有效排血量减少有关。发生PVC-ITCM心力衰竭时，常有心悸、气短，心率多>100次/min，且心悸多早于气短出现。除心律不齐外，体格检查结果往往正常，有肺淤血时双肺底可闻及湿罗音。

4 辅助检查

4.1 心电图及动态心电图

心电图能够显示室性早搏及其形态，但是室性早搏负荷需要通过连续(至少24 h)的动态心电图来评估。由于室性早搏负荷每天都有变化，所以单次24 h动态心电图并不一定能真实反映室性早搏负荷。如临床强烈怀疑频发室性早搏可能是左室功能不全的病因，可能需要48～72 h，甚至多个24 h动态心电图检测来确定。

4.2 超声心动图

室性早搏诱发的心肌病超声心动图特征包括：左室射血分数下降、左室收缩和舒张末期内径增大、弥漫性室壁运动异常及二尖瓣反流。二维斑点追踪成像技术能够发现左室射血分数尚正常情况下左室功能的细微改变。超声心动图还可以排除瓣膜病、节段性室壁运动异常、心肌异常等。

4.3 核磁共振成像

心脏核磁共振有利于排除致心律失常性右室心肌病；还可以探测心肌瘢痕，明确室性早搏是否由心肌瘢痕或纤维化所致。

5 诊断与鉴别诊断

PVC-ITCM的诊断是排除性诊断，必须排除潜在疾病引起的频发室性早搏。目前临床上通常结合病史和治疗反应诊断PVC-ITCM，其中频发室性早搏和心功能异常发生的时间顺序是心肌病诊断的重要线索，确诊的依据为室性早搏控制和消除后，心脏功能和结构形态明显或完全恢复。有以下临床特征时倾向于PVC-ITCM：① 无器质性心脏病及心血管并发症；② 室性早搏出现在心功能受损之前；③ 动态心电图监测到室性早搏总数≥10 000次/24 h，以≥20 000次/24 h多见；④ 室性早搏常为单形性且以右室流出道和浦肯野纤维网来源常见；⑤ 控制室性早搏后，心功能可完全逆转、射血分数恢复正常或较基线值回升幅度>15%。

但是，器质性心脏病伴频发室性早搏和左室收缩功能减退时，左室收缩功能减退的原因不一定完全是器质性心脏病本身。Sarrazin等[12]报道了15例陈旧性心肌梗死伴频发室性早搏且左室射血分数降低的患者，消融成功后，左室射血分数明显改善，由0.38±0.11上升到0.51±0.09，提示室性早搏可能加重了心功能不全。频发室性早搏和心肌病之间相互恶化，也为临床上鉴别二者的因果关系增加了难度。

6 治疗

6.1 药物治疗

频发室性早搏患者如果有症状或左室射血分数呈逐渐下降趋势，药物治疗可以作为一线治疗，首选β受体拮抗剂，无效时可以考虑使用氟卡尼、索他洛尔或普罗帕酮。一旦发生左室功能异常，则只能选择β受体拮抗剂和胺碘酮。胺碘酮能有效控制室性早搏，且对心功能不全严重者较为安全，但心外不良反应较多，故难以长期应用(特别是对儿童)。药物治疗不是根除性治疗，有效率较低，患者的依从性和耐受性不佳[17]。此外，当有左室功能异常时，血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也是需要使用的治疗药物。

6.2 非药物治疗

对于频发室性早搏伴明显症状或左室功能不全，在进行治疗方案选择时，导管消融可能优于药物治疗。导管消融是一种针对激发室性早搏病灶的根除性治疗手段，成功率高、安全性好，目前已成为各类室性早搏的有效治疗手段。导管消融治疗的适应证包括[3,5]：① 频发的单形性室性早搏，症状明显，经药物治疗无效或不愿意接受长期药物治疗的患者(Ⅱa类)；② 频发单形性室性早搏引起心功能障碍(Ⅱa类)；③ 单形性室性早搏易诱发室性心动过速者(Ⅱb类)；④ 频发的无症状性室性早搏可以考虑进行消融，以避免进展为PVC-ITCM(Ⅱb类)；⑤ 非频发的无症状性室性早搏患者不适合导管消融(Ⅲ类)。

一般室性早搏负荷至少降低80%可认定为消融治疗有效，但严格来说需完全消除室性早搏并且消融后没有诱发临床心律失常才认为消融治疗成功。消融后应随访3～6个月，观察患者临床情况、心功能改善情况并早期发现室性早搏复发。

7 预后

室性早搏在一般人群中发病率较高，无器质性心脏病患者一般预后良好。PVC-ITCM患者使用抗心律失常药物或导管消融术消除室性早搏后能够逆转左室功能异常[13]。

[1] Duffee DF, Shen WK, Smith HC. Suppression of frequent premature ventricular contractions and improvement of left ventricular function in patients with presumed idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Mayo Clin Proc,1998,73(5):430-433.

[2] Chugh SS, Shen WK, Luria DM, et al.First evidence of premature ventricular complex-induced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart failure[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2000,11(3):328-329.

[3] 刘书旺，Yongmei Cha.频发室性早搏导致的心肌病[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2012,26(2)：101-104.

[4] Niwano S,Wakisaka Y,Niwano H,et al.Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function[J]. Heart,2009,95(15):1230-1237.

[5] 黄从新.室性早搏诱发的心动过速性心肌病[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2010,24(3)：189-190.

[6] 郑继锋，庄晓华，廖德宁.室早诱发心肌病[J].江西医药，2012,47(5)：442-446.

[7]Yao J，Yang R, Xu D,et al. Circumferential myocardial contraction patterns in patients with idiopathic frequent premature ventricular complexes from the right ventricular outflow tract[J]. Int J Cardiol，2013,166(1):166-172.

[8]Niwano S, Wakisaka Y, Niwano H, et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function[J]. Heart ,2009,95(15):1230-1237.

[9] Kanei Y, Friendman M,Ogawa N,et al.Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left ventricular dysfunction[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol,2008,13(1):81-85.

[10] Hasdemir C. PVC-induced cardiomyopathy:the cut-off value for the premature ventricular contraction burden[J]. Europace,2013,15(7):1063.

[11] Del Carpio Munoz F, Syed FF, Noheria A, et al. Characteristics of premature ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic function: study of the burden, duration, coupling interval, morphology and site of origin of PVCs[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2011,22(7):791-798.

[12] Sarrazin JF，Labounty T，Kuhne M，et al．Impact of radiofrequency ablation of frequent post-infarction premature ventricular complexes on left ventricular ejection fraction[J].Heart Rhythm，2009，6(11)：1543-1549．

[13] 王福军，罗亚雄. 心肌病用药策略[M].北京：人民军医出版社，2014:194-199.

[14] Sun Y, Blom NA, Yu Y, et al．The influence of premature ventricular contractions on left ventricular function in asymptomatic children without structural heart disease: an echocardiographic evaluation[J].Int J Cardiovasc Imaging，2003，19(4)：295-299．

[15] Olgun H,Yokokawa M,Baman T, et al.The role of interpolation in PVC-induced cardiomyopathy[J]. Heart Rhythm,2011,8(7):1046-1049.

[16] Ban JE, Kim YH. PVC-induced cardiomyopathy：the cut-off value for the premature ventricular complex burden[J].Europace,2013,15(7):1063-1064.

[17] 李楠，任学军，韩智红.室性早搏诱发性心肌病研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志，2014，28(3)：209-211.

(本文编辑：郭欣)

Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy

Wang Fu-jun, Liu Hong-xia, Luo Ya-xiong

(The Second Department of Cardiology, Tujia-Miao Autonomous Prefecture of Xiangxi People’s Hospital, the First Affiliated Hospital of Jishou, Jishou Hunan 416000, China)

Long-term frequent premature ventricular contraction(PVC)(especially>10 000 times/ 24 h) can cause cardiomyopathy, the clinical features of which are similar to those of dilated cardiomyopathy, and myocardial lesions can be reversed after the elimination of PVC. The disease is called PVC-induced cardiomyopathy. Its pathogenesis is not clear, which is possibly related to mechanical heart contraction and asynchronism of electrical excitement resulting in overloaded ventricle, activated neuro-humoral mechanism, reduced effective heart pump output, weakened diastolic function and other factors. The load of PVC proves to be the most important factor of cardiomyopathy. At present, diagnostic methods for PVC-induced cardiomyopathy are mostly retrospective diagnosis. If myocardial lesions can be reversed after the elimination of PVC, the diagnosis for PVC-induced cardiomyopathy can be confirmed. Appropriate medication or radiofrequency catheter ablation can reduce and even eliminate PVC, and therefore improve heart function.

premature ventricular contraction; cardiomyopathy; radiofrequency ablation; arrhythmia

湖南省卫生科技计划项目(2010NS0019)

416000 湖南 吉首，湘西土家族苗族自治州人民医院(吉首大学第一附属医院)心内二科

王福军,主任医师，主要从事心血管内科临床和心电学研究，E-mail：wfj9615@163.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.007

2014-12-10)

R541.7

A

2095-9354(2015)01-0024-04