尹 颖,徐丽华,杨静玉 (.吉林省吉林市红十字中心血站,吉林 吉林 0;.北华大学附属医院心血管内科,吉林吉林 00;.吉林省四平市第一人民医院心内科,吉林 四平 4000)
高血压是多种心、脑血管疾病的主要病因和危险因素,可影响重要脏器的结构与功能,最终导致这些脏器的结构改变及功能衰竭。高血压可导致左心室舒张末压升高,左室后负荷增加,刺激心室肌细胞合成、释放B型脑钠肽(BNP)[1]。BNP在临床上可用于预测患者是否存在心力衰竭,而且在左室射血分数降低的心衰患者中,BNP与左室充盈压降低和等容舒张期左室松弛时间常数降低有关[2],并且与纽约心脏病学会心功能分级密切相关。国内外有关研究显示,BNP参与了高血压心血管事件的发病过程,是临床上能特异和敏感地反映左心室功能衰竭的指标[3]。本文旨在通过检测不同类型高血压患者血浆BNP浓度,探讨BNP与高血压的相关性。
1.1 入组标准:选择180例年龄60~82岁(平均年龄66.72±3.25岁)病史相近未经规范治疗的高血压患者,诊断参照WH O/I SH的高血压诊断标准。根据其血压升高程度分为单纯收缩期高血压组、单纯舒张期高血压组、双期高血压组3组,根据心电图、心脏彩超分为有、无左房扩大、左室肥厚两类,每组每类30例。
1.2 排除标准:排除先天性心脏病、缺血性心脏病、扩张型心肌病、继发性高血压、肿瘤、脑卒中及代谢性疾病患者,有精神症状无法合作者,过敏体质患者,严重感染性疾病者,孕妇及哺乳期妇女。
1.3 方法:用血样吸取管将混有抗凝剂的血样4~5滴加入BNP测定试剂盒,利用免疫荧光抗体技术测定。严格按照TriageMeter Plus测定仪的操作步骤,15~20 min后读取打印结果,测范围为5~5 000 pg/ml。正常值<100 pg/ml。
1.4 统计学处理:数据应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,对于定量资料采用两独立样本的t检验;BNP浓度与年龄、LAD、LVD、血压间相关性分析采用spearman秩相关系数;BNP浓度与各指标的数量关系采用了线性回归分析;三组的BNP浓度均数比较采用了方差分析以及多重比较。P<0.05有统计学意义。
2.1 三组患者年龄、三酰甘油、肾功、BNP浓度的比较:见表1。
2.2 三组高血压组BNP浓度与各项数据统计学分析:见表 2。
表1 三组患者年龄、三酰甘油、肾功、BNP浓度的比较(±s)
表1 三组患者年龄、三酰甘油、肾功、BNP浓度的比较(±s)
组别 年龄 三酰甘油 肌酐BNP单纯收缩期高血压组 68.25±5.37 1.64±0.85 117.67±9.21 1 122.22±1319.34单纯舒张期高血压组 69.20±5.10 1.58±0.94 114.35±8.28 1 479.69±1317.82双期高血压组 67.38±5.40 1.65±0.91 136.65±8.02 1 904.58±1440.02 F值 11.138 9.394 102.335 115.22 P值0.891 0.695 0.029 0.01
表2 心房心室正常组及心房和/或心室扩大组的BNP浓度的比较(±s)
表2 心房心室正常组及心房和/或心室扩大组的BNP浓度的比较(±s)
组别 心房心室正常组 心房和/或心室扩大组 Z值 P值单纯收缩期高血压组370.00±283.78 1 459.70±1966.88 -4.902 <0.01单纯舒张期高血压组 569.00±1 059.75 2 349.50±1181.50 -5.027 <0.01双期高血压组873.48±577.13 3 225.00±2 654.00 -4.731 <0.01
3.1 不同类型高血压的发病机制:收缩压是指在心动周期中,心室收缩时动脉血压升高所达到的最大值。而舒张压是指由于大动脉的弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来,在舒张期推动血流继续流动的压力。收缩压影响因素为心肌收缩力的大小及心脏排血量的多少。其血容量增多、心排血量增高、心肌收缩力增强,会导致收缩压增高;而舒张压的影响因素为外周血管阻力及动脉壁的弹性,最主要的因素是外周血管阻力。外周血管管腔细小及血管平滑肌的舒缩均可使外周血管阻力增大而引起舒张压升高[4]。
3.2 高血压对心脏功能的损害:因为高血压可以导致左心室肥厚,左心室舒张功能减低等心脏结构和功能的损害,最终导致心力衰竭,左心衰竭患者血浆BNP浓度增高的程度与心衰的程度有关,高血压患者的左心室肥厚、心力衰竭的严重程度均与BNP浓度变化有关[5]。3.4 BNP与高血压的关系:BNP是一种心脏内分泌激素,主要分布于脑、脊髓、心肺等组织,BNP具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、促进尿钠排泄、减少水钠潴留、抑制交感神经活性作用的肽类激素,主要由心室细胞合成,其分泌与心室负荷及室壁张力密切相关[6],左心室后负荷的主要决定因素是大动脉顺应性.高血压病患者动脉顺应性下降导致左心室后负荷的增加,室壁张力逐渐升高,可刺激心室肌细胞分泌和释放BNP。
原发性高血压病患者中BNP水平升高,而伴有心室肥大和心功能不全者的BNP水平升高会更为明显[7]。目前广泛认为BNP可作为左室收缩功能不全的敏感指标。因此,也可以通过对血浆BNP水平的检测,预测左室舒张功能的情况。BNP的检测在临床上为舒张性心衰提供了一个新的诊断方法。BNP可反映高血压患者左室功能变化的情况,在舒张功能不全时已有升高,舒张性心衰约占全部心衰的20%~50%,最主要的原因就是长期高血压引起的左心室肥厚,大部分高血压左室肥厚患者都存在左室舒张功能不全。
[1] de Lemos JA,McGuire DK,Drazner MH.B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease[J].Lancet,2003,362(9380):316.
[2] Knudsen CW,Omland T,Clopton P,et al.Impact of atrial fibrillation on the diagnostic performance of B-type natriuretic peptide concentration in dyspneic patients:an analysis from the breathing not properly multinational study[J].JAm Coll Cardiol,2005,46(5):838.
[3] Suzuki M,Hamada M,Yamamoto K,et al.Brain natriuretic peptide as a risk marker for incident hypertensive cardiovascular events[J].Hypertens Res,2002,25(5):669.
[4] 黄照权,唐毓金,陆克兴,等.百色市现症高血压各亚型患病率及其与体质糖脂和血尿酸关联性的研究[J].右江医学2010,38(6):653.
[5] Suzuki M,Yamamoto K,Watanabe S,et al.Association between elevated brain natriuretic peptide levels and the development of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension[J].AmJ Med,2000,108(8):627.
[6] Kone BC.Molecular biology of nat riuretic peptide and nit ricoxide synt hases[J].Cardiovasc Res,2001,51(3):4291.
[7] Waku S,Lida N,Ishihara T.Significance of brain nat riuretic peptide measurement as a indicator diagnostic of cardiac function[J].Met hods Inf Med,2000,39(3):2492.