吴建兵 (江苏省金湖县人民医院呼吸科,江苏 淮安 211600)
慢性阻塞性肺疾病主要累及肺脏,以气道和肺组织慢性炎症改变为主,同时存在其他脏器的慢性炎性反应改变。笔者在贵阳医学院读研究生期间,研究了幽门螺杆菌感染对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响,现将结果报告如下。
1.1 一般资料:所选病例为2014年1月~2014年6月期间,收集贵州省部分地区慢性阻塞性肺疾病稳定期患者100例。所有病例均符合中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2013年修订版)中的诊断标准[1];咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或轻微,3个月内无急性发作;停用抗生素和铋剂4周,停用质子泵抑制剂2周;无沟通障碍且配合者。排除:其他肺限制性通气功能障碍的患者;合并各系统严重疾患和恶性肿瘤患者;1周以内使用肾上腺糖皮质激素等药物者;不愿意配合和沟通障碍者。所选稳定期患者100例;其中男75例,女25例,年龄49~73岁,平均年龄(52.3~11.3)岁。Hp阳性组、阴性组各50例,两组间人群年龄与性别比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 14C尿素呼气试验:对所有患者进行14C尿素呼气试验检测。检查前禁食6 h以上。检查时先让患者口服一粒14C尿素胶囊;静坐25 min后,取出呼气卡,往卡内呼气;当卡上的指示片由蓝色转为白色时完成采样;将呼气卡插入HP检测仪检测口处,仪器自动检测,显示并打印结果。检测结果用放射性计数dpm/mmol表示;>100 dpm/mmol为14C尿素呼气试验阳性;<100 dpm/mmol为14C尿素呼气试验阴性。
1.2.2 肺功能检查:测试前输入被调查者的身高、体重、年龄等生理参数,吸入沙丁胺醇200μg,20 min后进行肺功能检测,由仪器自动获得各项检查数据的预计指标,并自动计算出FEV1%、FEV1/FVC等数据,每次重复2~3次,取最佳数值。
1.2.3 统计学处理:采用SPSS20.0统计软件进行统计分析,结果采用均数±标准差形式(±s);组间比较采用t检验等统计学方法处理;P<0.05为差异有统计学意义。
慢性阻塞性肺疾病患者中,Hp阳性50例,Hp阴性50例。Hp阳性患者FEV1、FEV1%值均明显低于Hp阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 COPD患者HP阳性组和HP阴性组FEV1、FEV1%比较(±s)
表1 COPD患者HP阳性组和HP阴性组FEV1、FEV1%比较(±s)
组别 例数 FEV1(L) FEV1%HP阳性50 1.59±0.57 60.0±5.3 HP阴性 50 1.78±0.32 69.2±4.7 P值<0.05 <0.00
幽门螺旋杆菌侵入机体后,通过鞭毛运动、黏附,菌体释放尿素酶、磷脂酶、蛋白酶、空泡毒素,逃避宿主防御,炎症介质释放和/或诱导自身免疫。释放的炎症介质有:白介素-1、白介素-2、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子等。炎症介质作用于B淋巴细胞、NK细胞、巨噬细胞等炎症细胞,使其向感染部位迁移、浸润,在局部增殖、分化、激活,产生特异性和非特异性免疫反应,损伤局部组织[1]。
慢性阻塞性肺疾病为慢性气道炎症,幽门螺杆菌感染与呼吸系统疾病可能存在某种关联。幽门螺杆菌感染释放的炎症介质诱导自身免疫,在支气管黏膜发生类似于幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎性反应,进而参与到慢性气道炎症的发展,肺功能进一步下降,使患者病情加重。
目前已经证明,慢性阻塞性肺疾病患者易合并幽门螺杆菌感染,其机制包括:慢性阻塞性肺疾病患者肺功能较差、缺氧,右心功能不全,易引起胃黏膜淤血,胃黏液屏障受损,修复功能差;为缓解咳喘症状,应用糖皮质激素几率增多,胃黏膜受损;长期使用抗生素,耐药性细菌增加,感染后不易被杀死;由于缺氧、胃肠道淤血等引起慢性阻塞性肺疾病患者进食少,营养差,免疫力低下,感染机会增多;引起患者病情加重,形成恶性循环[2-3]。
幽门螺杆菌感染和慢性阻塞性肺疾病相互影响,幽门螺杆菌感染可能加重慢性阻塞性肺疾病患者病情。根治幽门螺杆菌,利于改善慢性阻塞性肺疾病患者生活质量。
[1] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36:255.
[2] 李发旺,罗维香,刘永红.14C-尿素呼气试验在健康体检者中的应用[J].中国社区医师:医学专业,2012,14(11):284.
[3] 关丽嫦.四联方案治疗老年人幽门螺杆菌感染的临床观察[J].吉林医学,2013,34(18):3588.