初发2型糖尿病患者的骨密度分析

卢燕红，张炎芬，张振关 (广东省肇庆市第二人民医院内分泌科，广东 肇庆 526060)

2型糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。而骨质疏松是指骨组织内单位中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变。糖尿病性骨质疏松症是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。本文主要探讨初发2型糖尿病骨密度的变化，从血糖、胰岛素水平来观察初发2型糖尿病的骨密度的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料:①初发2型糖尿病组(简称糖尿病组):自2011年1月～2014年6月在我院就诊的门诊及住院的初发2型糖尿病患者165例，按1999年WHO关于糖尿病分型及诊断标准进行诊断，其中男85例，女80例，年龄40～79岁，平均年龄(60.91±8.91)岁，均为初发的2型糖尿病患者。②对照组:与糖尿病组年龄、性别、身高、体重相匹配的在我院健康体检者162例，其中男83例，女79例，年龄41～79岁，平均年龄(61.3±8.9)岁，经检查空腹及餐后血糖排除糖尿病，亦无糖尿病家族史。以上受试者均经体检，无长期卧床史、糖尿病酮症酸中毒，无其他影响骨代谢的疾病(如库欣综合征、甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、甲状腺机能减退症等)无慢性肝、肾疾病，无骨关节疾病或其他内分泌疾病，否认激素类和维生素D3及钙剂用药史。对所有入选者均准确记录性别、年龄、身高(m)、体重(kg)。

1.2 生化指标测定:所有研究对象经过禁食12 h，清晨空腹抽取静脉血，检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素及空腹C肽，以上指标均由本院检验科测定。

1.3 骨密度测定:采用美国生产的双能x线骨密度仪，对所有研究对象进行腰椎2～4及左侧股骨近端骨密度测定。

1.4 骨质疏松的诊断:参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准，骨密度(T值):正常:T值≥－1.0;骨量低下:－2.5＜T值＜－1.0;骨质疏松:T值≤－2.5。分别计算出糖尿病组与对照组骨密度正常、骨量低下、骨质疏松的检出率。

2 结果

2.1 一般资料比较:165例初发2型糖尿病患者中，骨密度正常的有98例，其中男69例，女29例，占59.39%;骨量低下的有48例，其中男11例，女37例，检出率为29.09%，骨质疏松的有19例，其中男有5例，女14例，检出率为11.52%;对照组骨密度正常的有97例，男71例，女26例，占59.88%;骨量低下的有48例，男9例，女39例，检出率为29.63%;骨质疏松的有17例，男性3例，女性14例，检出率为10.49%。两组相比，骨密度均值、骨量低下及骨质疏松的检出率均无明显差异(P＞0.05)，见表1。

2.2 初发2型糖尿病合并骨质疏松或骨量减少的相关分析:骨密度低下的患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白的均值相对更高，而空腹胰岛素、C肽水平相对更低。见表2。

表1 两组骨密度的测量值及OP的检出率(±s)

表1 两组骨密度的测量值及OP的检出率(±s)

注:与对照组比较，P＞0.05

组别 例数(男/女) 骨密度(g/cm2) 骨量低少OP糖尿病组165(85/80) 1.096±0.19 48(29.09) 19(11.52)对照组 162(83/79) 1.086±0.16 48(29.63) 17(10.49)

表2 糖尿病组骨密度低下组与骨密度正常组临床资料比较(±s)

表2 糖尿病组骨密度低下组与骨密度正常组临床资料比较(±s)

注:两组比较，P＜0.05

指标骨密度低下组T＜－1.0(n=67)骨密度正常组T≥－1.0(n=98)P 值男/女16/51 69/29 FPG(mmol/L) 12.28±3.28 8.56±3.17 ＜0.05 2hPG(mmol/L) 17.23±4.30 13.71±4.0 ＜0.05 HbA1c(%) 9.81±2.52 7.6±2.90 ＜0.05 FIns(uIU/ml) 23.43±20.16 28.76±18.65 ＜0.05 FC－P(ng/ml)1.17±1.21 2.96±2.01 ＜0.05

3 讨论

糖尿病和骨质疏松的关系复杂，很多研究表明2型糖尿病和骨质疏松有相关性，被认为是糖尿病慢性并发症之一［1］。据报道约有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛B细胞功能减退有关，随着病程的延长，胰岛功能减退越是明显，骨量的丢失越明显。

目前，国外研究多提示2型糖尿病患者骨密度(BMD)与正常人无显著差异［2］，甚至高于正常人［3－4］。

在本文研究显示，初发2型糖尿病患者的骨密度与骨质疏松的检出率与对照组相比是无差异的，165例初发2型糖尿病患者中，骨量低下检出率为29.09%，骨质疏松检出率为11.52%;对照组骨量低下检出率为29.63%，骨质疏松检出率为10.49%。两组相比，患骨量低下及骨质疏松均无明显差异(p＞0.05)。说明在2型糖尿病初发期，骨密度与正常人相比无明显改变。

糖尿病可从多方面影响骨密度，有研究显示，血糖控制不良、较长的糖尿病病史、高龄、胰岛素敏感指数低、糖尿病肾病是2型糖尿病患者并发骨质疏松症的重要危险因素［5－6］。

有研究发现，患者在高血糖的状态下，高血糖可通过不同的方式影响骨代谢［7］;高血糖时，会影响骨钙素的水平，致使骨钙素水平降低，在血糖水平较高的初发2型糖尿病患者中，较低水平的骨钙素可能反映了成骨细胞的活性下降;同时在高血糖状态下，成骨细胞的凋亡会加强，其分化成熟也会受到抑制［8］。糖尿病是以高血糖为特征的，是由于胰岛素缺乏或抵抗造成的。胰岛素可通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用，促进骨胶原组织合成，胰岛素的不足影响成骨细胞的合成，加速胶原组织的代谢，胰岛素低下时同时抑制了成骨细胞合成骨钙素，使得骨形成小于骨吸收，导致了骨密度的下降甚至骨质疏松。本研究显示初发2型糖尿病患者骨密度的变化与血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽相关，高血糖、胰岛素水平低的患者骨密度减退更明显，说明在初发2型糖尿病的患者，骨密度的改变与血糖、胰岛素水平相关。

综上所述，初发2型糖尿病患者骨密度的变化与骨质疏松与正常人无显著差异，初发2型糖尿病患者骨密度的变化与血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽相关，高血糖、胰岛素水平低的患者骨密度减退更明显。在临床工作中，应尽早发现与诊断糖尿病，对于初发2型糖尿病患者，应尽快控制血糖，解除高血糖的毒性作用，尽可能保护或改善胰岛素功能，并常规检查骨密度，早期预防和治疗骨质疏松。

［1］ 宋 超，刘祖德.2型糖尿病并发骨质疏松的机制研究进展［J］.中国骨质疏松杂志，2010，16(2):139.

［2］ Levy J，Teitelbaum ST，James R，et al.Bone calcification and calcium homeostasis in rats with non－insulin－dependent diabetes induced by streprozocin［J］.Diabetes，1985，34(4):365.

［3］ Van Dacle PLA，Stolk RP，Burger H，et al.Bone Density in non－Insulin－Dependent diabetes mellitus［J］.An Intern Med，1995，122(6):404.

［4］ Rishaug U，Birkeland KI，Falch JA，et al.Bone mass in non－insulin－dependent Diabetes mellitus［J］.Scand J clin Lab Invest，1995，55(3):257.

［5］ 黄国良，张 莹.糖尿病性骨质疏松的评价与对策［J］.实用糖尿病杂志，2006，2(4):426.

［6］ 李子玲，石福彦，杜 群，等.2型糖尿病合并骨质疏松患者IGF－Ⅱ水平的变化［J］.中国骨质疏松杂志，2007，13(1);37.

［7］ 丁 蕾，刘 艳.糖尿病性骨质疏松发生机制及其相关因素研究进展［J］.吉林医学，2007，28(15):1717.

［8］ 尹嘉晶，彭永德.糖尿病与骨质疏松［J］.中华内分泌代谢杂志，2014，5(5):449.