一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果观察

白文静

·临床研究·

一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果观察

白文静

目的探究一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果。方法选取广西妇幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患儿，随机分为治疗组47例和对照组45例。两组患儿均给予对症治疗，对照组患儿给予吸氧治疗，治疗组组患儿在对照组基础上联合一氧化氮吸入治疗。比较两组患儿治疗前后pH值、氧合指数(OI)、血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉/肺泡氧张力(a/A PaO2)、平均气道压(MAP)，观察两组患儿机械通气时间及肺出血发生情况。结果两组患儿治疗前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组患儿治疗后pH值、PaO2、OI均高于对照组，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于对照组(P＜0.05)。治疗组患儿机械通气时间为(108.0±30.5)h，短于对照组的(175.0 ±45.8)h(P＜0.05);治疗组患儿肺出血发生率为2.1%(1/47)，对照组为11.1%(5/45)，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果显著，可快速缓解患儿的临床症状。

呼吸功能不全;一氧化氮;治疗结果

白文静.一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果观察［J］.实用心脑肺血管病杂志，2015，23 (3):139－140.［www.syxnf.net］

Bai WJ.Clinical effect of NO inhalation on neonatal hypoxic respiratory failure［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(3):139－140.

呼吸衰竭是新生儿常见的一种急危重症，该病起病急、临床症状明显，是导致新生儿死亡的主要原因之一［1］。低氧性呼吸衰竭属于换气功能障碍型呼吸衰竭，主要由肺实质病理改变及肺动脉高压引起。在单纯吸氧基础上联合一氧化氮吸入治疗不仅能全程监控操作过程，还能有效改善患儿的氧合指数(OI)，减少病死率，是目前治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的有效方法［2］。本研究观察了一氧化氮吸入治疗低氧性呼吸衰竭患儿的临床效果，旨在为一氧化氮吸入治疗该病提供进一步的临床依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取广西妇幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患儿，均符合呼吸窘迫综合征(RDS)诊断标准，排除气胸、呼吸道畸形等生理解剖缺陷及肺出血、贫血、左心衰竭等疾病患儿。将所有患儿随机分为治疗组47例和对照组45例。治疗组中男29例，女18例;日龄0～28 d，平均(6.7±9.9)d;体质量1 560～4 100 g，平均(2 120.0±43.8)g。对照组中男33例，女12例;日龄0～28 d，平均(4.9±12.6)d;体质量1 250～3 900 g，平均(1 980.0±42.5)g。两组患儿性别、日龄、体质量间具有均衡性。

1.2 方法对照组患儿给予静脉补液、营养支持、镇静、碱化血液等治疗，确保呼吸机运作正常后连接呼吸机管道，再将呼吸机送气接口经鼻导管与患儿相连接，给予机械通入氧气治疗，持续机械间歇正压通气，设置呼吸机通气参数:潮气量8～10 ml/kg，呼吸频率30～50次/min，潮气量6～8 ml/kg，呼气末正压通气(PEEP)4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氧浓度100%;治疗过程中根据患儿血气变化及时调整呼吸机通气参数。

治疗组患儿在对照组的基础上联合一氧化氮吸入治疗，接入时保证呼吸机供气管道接口处有流量控制器，控制一氧化氮流速，随时监测治疗过程中一氧化氮浓度。首先设置气瓶浓度为1 000 ppm，连接一氧化氮通路并及时调节，开始时以8～15 ppm为宜，观察患儿耐受性，保持吸入氧浓度(FiO2)＞80%，血氧分压(PaO2)＜50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。治疗过程中根据监测情况调整一氧化氮浓度，并计算OI，当OI下降＞25%时需上调浓度至15～20 ppm，短时间应用。确认患儿临床症状好转后，血氧饱和度(SpO2)下降＞10%时重新吸入一氧化氮5 ppm，稳定40 min左右，增加FiO230%，然后减少一氧化氮吸入(1～2 ppm/5 h)，在浓度为3～5 ppm时撤离一氧化氮。根据监测结果，若出现SpO2下降＞10%则应升高氧浓度以补偿，或将一氧化氮浓度增加至10 ppm，维持24 h后停止。

1.3 观察指标比较两组患儿治疗前后pH值、OI、PaO2、血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉/肺泡氧张力(a/A PaO2)、平均气道压(MAP)，观察两组患儿机械通气时间及肺出血发生情况。

1.4 统计学方法采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理，计量资料以(±s)表示，采用两独立样本t检验;计数资料采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比较两组患儿治疗前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组患儿治疗后pH值、PaO2、OI均高于对照组，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05，见表1)。

表1 两组患儿治疗前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比较(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

表1 两组患儿治疗前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比较(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

注:OI=氧合指数，PaO2=血氧分压，PaCO2=血二氧化碳分压，a/A PaO2=动脉/肺泡氧张力，MAP=平均气道压

治疗后对照组45 7.22±0.24 7.18±0.07 9.7±5.85 5.3±2.8 42.8±3.9 52.5±10.2 59.8±13.2 45.6±13.5 0.07±0.0组别例数pH值治疗前治疗后OI治疗前治疗后PaO2(mm Hg)治疗前治疗后PaCO2(mm Hg)治疗前治疗后a/A PaO2治疗前治疗后MAP(cm H2O)治疗前8 1.20±0.50 11.8±1.9 12.1±5.6治疗组47 7.18±0.13 7.42±0.02 9.5±6.23 8.6±7.9 41.3±6.2 66.8±9.6 56.5±18.7 35.8±9.2 0.09±0.02 0.90±0.20 12.6±2.2 9.5±3.8 t 84 1.661 3.808 1.863 2.616 P值0.320 0.000 0.874 0.008 0.170 0.000 0.333 0.00值0.999 22.568 0.159 2.693 1.382 6.927 0.974 4.0 0 0.100 0.000 0.066 0.010

2.2 两组患儿机械通气时间、肺出血发生率比较治疗组患儿机械通气时间为(108.0±30.5)h，短于对照组的(175.0 ±45.8)h，差异有统计学意义(t=8.292，P＜0.05);治疗组患儿肺出血发生率为2.1%(1/47)，对照组为11.1%(5/ 45)，差异无统计学意义(χ2=3.043，P=0.081)。

3 讨论

新生儿气管细小、呼吸阻力大，肺泡结构不成熟，加之免疫功能低下，容易出现呼吸道病变，导致肺泡与毛细血管网血流间气体交换障碍，生理无效腔增加或功能性分流导致肺泡有效通气量减少［3］。低氧性呼吸衰竭是一种新生儿多发病，当PaO2＜80 mm Hg时，外周化学感受器受到刺激使呼吸加深加快，中枢化学感受器受到刺激则会引起脑组织损伤、心肌缺氧、肺动脉高压、免疫功能受损等［4］。一氧化氮作为一种内源性血管扩张因子，有明显降低肺内血管阻力的作用，可提高血液氧合度、预防肺内炎性损伤、缓解呼吸窘迫、改善通气/血流比值、维持胸廓稳定以及降颅压。

临床上采用吸氧的同时联合一氧化氮吸入治疗低氧性呼吸衰竭患儿的临床效果优于单纯吸氧，小剂量一氧化氮可增强肺表面活性物质的表达，可显著对抗缺氧，治疗过程中应监测一氧化氮剩余量，计划更换气瓶的最佳时间，定期监测所有连接是否紧密及漏气，检查血小板计数以防发生肺出血［5］。一氧化氮属于一种不稳定自由基，大量吸入会对肺组织造成严重损伤，所以必须控制吸入浓度，尤其是用于治疗新生儿低氧性呼吸衰竭。由于一氧化氮可明显影响血小板聚集，因此在治疗过程中对有出血倾向或血小板计数减少的患儿应禁止使用［6］。长时间吸入一氧化氮可以抑制内源性一氧化氮产生，对难以撤离者应考虑加用双嘧达莫治疗。由于一氧化氮吸入肺血管内可与血红蛋白作用形成高铁血红蛋白继而被灭活，因此对体循环无影响，仅单纯作用于肺循环，在使用过程中也显示了其优越性，但对于高铁血红蛋白症患者应禁用。治疗过程中除了监测一氧化氮浓度外还应监测二氧化氮浓度，由于一氧化氮吸入体内后容易与体内氧气作用生成二氧化氮，而高浓度二氧化氮作为一种强氧化剂可直接损伤肺实质。本研究结果显示，两组患儿治疗前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP及肺出血发生率比较无差异;治疗组患儿治疗后pH值、PaO2、OI均高于对照组，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于对照组，且机械通气时间短于对照组。

综上所述，一氧化氮吸入治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果显著，可有效缓解患儿的临床症状，值得临床推广使用。

［1］高红霞，刘东海，易彬.吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭19例临床观察［J］.中国优生优育，2012，18(5):273－275.

［2］徐德乐.肺保护性通气策略在足月儿低氧性呼吸衰竭机械通气治疗中的效果观察［J］.中外医学研究，2013，11(11):37.

［3］刘翠青，马莉，马海燕，等.机械通气联合肺表面活性物质治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征168例临床分析［J］.中国实用儿科杂志，2010，7(4):96－97.

［4］孙波.呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用［J］.中国实用儿科杂志，2010，25(2):110－114.

［5］陈惟隽.慢性呼吸衰竭患者血浆凝血指标测定的临床意义［J］.中国医学创新，2010，7(2):4－5.

［6］郑志龙.一氧化氮吸入治疗对早产儿低氧性呼吸衰竭的临床观察［J］.齐齐哈尔医学院学报，2011，32(19):3155－3156.

R 563.8

B

10.3969/j.issn.1008－5971.2015.03.052

2014－09－13;

2015－03－01)

(本文编辑:毛亚敏)

530003广西南宁市，广西壮族自治区妇幼保健院