高压氧治疗对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及D-二聚体水平的影响研究

吴莹，习斌

·临床研究·

高压氧治疗对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及D-二聚体水平的影响研究

吴莹，习斌

目的探讨高压氧治疗急性脑梗死患者血清C反应蛋白及D-二聚体水平变化。方法选取2012年4月—2014年4月中国人民解放军第九四医院内三科收治的急性脑梗死患者，随机分为治疗组40例和对照组40例。治疗组采用高压氧及药物治疗，对照组只采用药物治疗，比较两组治疗前后血清C-反应蛋白及D-二聚体水平，并分析2组治疗后神经功能缺损(NFDS)评分情况。结果两组治疗前血清C反应蛋白及D-二聚体水平间差异均无统计学意义(P＞0．05);而治疗后治疗组血清C反应蛋白及D-二聚体水平均低于对照组，且临床疗效优于对照组(P＜0．05)。结论急性脑梗死给予高压氧治疗可以明显降低血清C反应蛋白及D-二聚体水平，有利于脑梗死患者康复，有明显临床意义。

高压氧;急性脑梗死;C-反应蛋白;D-二聚体

吴莹，习斌．高压氧治疗对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及D-二聚体水平的影响研究［J］．实用心脑肺血管病杂志，2015，23(4):129-130．［www．syxnf．net］

Wu Y，Xi B．Effect of hyperbaric oxygen therapy on C-reactive protein and D-dimer in patients with acute cerebral infarction［J］．Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(4):129-130．

急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)是老年人多发的缺血性脑血管疾病，严重威胁人们的生存质量及生命安全，主要是由颅内动脉粥样硬化引起。D-二聚体是反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的分子级标志物，可作为判断血栓形成的实验室指标，也可以作为血栓性疾病溶栓治疗过程中的监测指标［1］。最新研究表明，C反应蛋白与颅内动脉粥样硬化之间存在相关性［2］，而高压氧治疗可改善脑梗死患者脑损伤的功能，本研究采用高压氧治疗脑梗死，探讨其对脑梗死患者血清C反应蛋白及D-二聚体水平的影响。

1 资料与方法

1．1 临床资料选取2012年4月—2014年4月中国人民解放军第九四医院内三科收治的急性脑梗死患者，发病在48 h内，符合全国第四次脑血管病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点［3］。经颅脑MRI或CT检查证实，既往无心肝肾并发症、无胃溃疡等疾病，将所有患者随机分为高压氧及药物治疗组、单纯药物治疗对照组。其中治疗组40例，男26例，女14例;年龄48～80岁，平均64．1岁;对照组40例，男23例，女17例;年龄46～78岁，平均62．1岁;两组患者年龄、性别间均衡，具有可比性。

1．2 治疗方法对照组:采用单纯药物治疗，即常规给予阿司匹林100 mg口服，1次/d，长期服用，如果为栓塞性梗死时给予低分子肝素钙4 100 U皮下注射，2次/d，使INR在2．0～2．5为标准。治疗组在对照组药物治疗的基础上给予高压氧治疗，排除禁忌证，治疗压力为0．2 MPa，升压时间为25 min，稳压吸氧的时间为1 h，减压3 min，1次/d，持续12 d。

1．3 标本采集和检测两组患者均分别于入院后第1天、第7天及第15天空腹抽取静脉血，抽取血量为3～5 ml，当日离心并检测，使用日立7600全自动生化分析仪测定普通干燥管中C反应蛋白的含量(参考值＜4 mg/L)，使用NycoCard ReaderⅡ仪采用胶体金法测定D-二聚体(参考值0～350 ng/ L)，试剂盒由北京中彬金桥生物技术有限公司提供，C反应蛋白的测定使用免疫比浊法，试剂盒由北京中彬金桥生物技术有限公司提供。

1．4 疗效评定采用神经功能缺损程度［4］(neurological functional deficit scores，NFDS)评估临床疗效。两组均分别于治疗前和治疗后30 d进行NFDS评估。基本治愈:病残程度0级，NFDS减少91%～100%;显著进步(显效):病残程度1～3级，NFDS减少46%～90%;进步:NFDS减少18%～45%;无变化:NFDS减少17%左右;恶化:NFDS减少或增多18%以上。无变化及恶化均视为无效。

1．5 统计学方法采用SPSS 18统计软件进行数据分析，计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验;等级资料采用Ridit分析。以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 两组治疗前后血清C反应蛋白及D-二聚体水平比较两组治疗前血清C反应蛋白及D-二聚体水平间差异均无统计学意义(P＞0．05)，而治疗后第7天、第15天差异均有统计学意义(P＜0．05，见表1)。

表1 两组治疗前后血清C反应蛋白及D-二聚体水平比较(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

表1 两组治疗前后血清C反应蛋白及D-二聚体水平比较(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

注:与治疗前相比，*P＜0．05

组别例数C反应蛋白(mg/L)治疗前治疗后第7天治疗后第15天D-二聚体(ng/L)治疗前治疗后第7天治疗后第15天对照组40 15．84±4．72 10．68±2．86 6．45±1．65 1 028．18±83．76 618．55±62．81 409．93±40．82治疗组40 15．36±5．50 6．38±1．95*2．09±0．89*1 023．18±82．20 567．33±20．87*208．70±36．91*t 0．418 7．856 14．708 0．269 4．894 23．126 P值值0．676 0．000 0．000 0．788 0．000 0．000

2．2 两组临床疗效比较经Ridit分析显示，两组临床疗效间差异有统计学意义(u=2．503，P=0．012，见表2)。

表2 两组临床疗效比较(例)Table 2 Comparison of clinical efficacy between two groups

3 讨论

近几年，脑梗死的早期诊治已取得了显著进展，但仍缺乏早期判断脑梗死以及治疗效果的可靠实验室指标，动脉粥样硬化斑块破裂、血管内皮细胞损伤，导致微栓子形成，进而导致脑部缺血症状是脑梗死急性期的病理生理机制。C反应蛋白是炎症发生过程中最具有标志性的因子之一，不仅能促进动脉粥样硬化管壁细胞的不稳定性及其损伤，其水平高低还能直接反映脑梗死的损伤程度。Wakugawa等［5］研究提示血清C反应蛋白水平的升高是促进脑梗死发生的独立危险因子，C反应蛋白的升高且合并其他影响脑血管病的危险因素，如肥胖、高血压、代谢综合征等疾病，可明显增加脑梗死发生率。彭军等［6］研究发现脑梗死患者如果一周内C反应蛋白水平增高明显，C反应蛋白水平越高提示该患者的病情越严重，其考虑与梗死灶的大小和动脉粥样硬化的程度有关。Suehiro等［7］的研究发现，血浆D-二聚体水平的高低有可能是诊断脑梗死早期的特异性和敏感指标，且比CT及MRI等影像学检查的形态学改变时间要早很多，可超早期诊断脑梗死，提高其治疗效果。Harvey等［8］的研究发现，如果脑梗死患者长期卧床，且有下肢静脉等静脉血栓形成或脑梗死的复发，可明显发现D-二聚体水平再次升高，这对脑梗死复发及判断预后有重要意义。本研究发现治疗组中C反应蛋白及D-二聚体水平在各时间点明显低于对照组，且有统计学意义，说明C反应蛋白及D-二聚体对脑梗死的影响大，对脑梗死有早期诊断价值。

大量研究报道，脑梗死后使用高压氧治疗能够促进神经功能损伤的恢复。Ingvar等［9］首次对4例急性缺血性脑卒中患者应用高压氧治疗，其中3例患者的临床症状较治疗前明显缓解，另1例进展性脑干卒中患者的症状亦有显著改善，认为高压氧治疗脑卒中患者可减轻病变周围低氧区的损伤，对治疗缺血性急性脑卒中患者有效。周永清等［10］观察高压氧治疗后颅神经功能的变化，结果显示高压氧治疗能使缺血大鼠较快恢复神经功能，考虑高压氧治疗脑梗死患者可能通过提高血氧的弥散量，提高患者血氧含量，改善脑血管内皮细胞和平滑肌的缺氧状况，减轻脑细胞损伤，使血管内皮细胞功能得到恢复;同时高压氧治疗可改善外周组织细胞的缺氧状态，恢复血管的生理功能，使血管扩张，血流增加，提高脑组织线粒体ATP酶的活性，通过一系列复杂的机制，有效地改善脑微循环［11］。本研究显示高压氧治疗组神经功能缺损程度优于对照组，且有统计学意义，说明高压氧治疗脑梗死能降低脑梗死患者血清C反应蛋白和D-二聚体等脑血管疾病标志物的含量，进而提高临床疗效，对今后脑梗死患者有促进康复作用。

［1］Benson RT，Sacco RL．Stroke prevention:hypertension，diabetes，tobacco and lipids［J］．Neurological Clinics，2000，18(2):309 -319．

［2］Zwaka TP，Hombach V，Torzewski J．C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages:implications for atherosclerosis［J］．Circulation，2001，103(9):1194-1197．

［3］中华神经科学会．各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29(6):379-380．

［4］陈清棠．脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准［J］．中华神经科杂志，1996，29(6):38l-383．

［5］Wakugawa Y，Kiyohara Y，Tanizaki Y，et al．C-reactive protein and risk of first-ever ischemic and hemorrhagic stroke in general Japanese population:the Hisayama Study［J］．Stroke，2006，37 (1):27-32．

［6］彭军，章军建．急性脑梗死患者C-反应蛋白水平变化［J］．卒中与神经病，2006，13(1):45-47．

［7］Suehiro A，Koyama A．Clinieal usefulness of the measurement of plasma D-dimer levels［J］．Rinsho Byori，1991，39(7):694．

［8］Harvey RL，Roth EJ，Yarnold PR，et al．Deep vein thrombosis in stroke．The use of plasma D-dimer level as a sereening test in the rehabilitation setting［J］．Stroke，1996，27(9):1516．

［9］Ingvar HD，Lassen NA．Treatment of focal cerebral ischemia with hyperbaric oxygen［J］．Acta Neurol Scand，1965，41:92-95．

［10］周永清，刘立，任宇红．高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响［J］．中国临床康复，2003，12(7):1873 -1875．

［11］杨琳，高春锦，葛环，等．高压氧治疗急性脑梗塞的临床分析［J］．中华航海医学与高气压医学杂志，2006，13(3):168 -170．

R 743．33

B

10．3969/j．issn．1008-5971．2015．04．043

2015-01-20;

2015-03-20)

(本文编辑:崔沙沙)

330002江西省南昌市，中国人民解放军第九四医院内三科(吴莹);江西省人民医院神经外科(习斌)

习斌，330006江西省南昌市，江西省人民医院神经外科;E-mail:sjwk120@163．com