昆明犬股骨头坏死的病理分析

廖仲波

（西畴县动物疫病预防控制中心，云南 西畴 663500）

股骨头坏死是骨的活性成分(骨细胞、骨髓细胞和脂肪细胞)坏死所引起的病理过程。股骨头坏死因其主要病理系股骨头血运受阻，遭受破坏而引起的骨质缺血，故多称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。此病是犬临床疑难症之一，小型犬发病率较高，但近年来大型犬的发病率也程逐年上升的趋势。其患犬表现为髋关节疼痛、功能受限、患肢肌肉萎缩等，其病程长、致残率高，给患犬带来巨大痛苦。现就西畴县动物疫病预防控制中心宠物门诊6例昆明犬股骨头坏死患犬的病理进行分析探讨。

1 资料来源

从2009年1月至2013年1月西畴县动物疫病预防控制中心宠物门诊实施6例昆明犬股骨头坏死临床手术病例（见表1）。

表1临床病例

2 检查方法

病理采用大体标本观察及组织切片：组织切片的制作和观察将坏死股骨头标本块置于10%福尔马林中固定，7%甲酸脱钙2周，石蜡包埋，HE染色后镜下观察。结合X影像学检查。

3 结果

3.1 标本及镜下观察

1）软骨表现。软骨结构可完整，亦可受损。

2）股骨头坏死区。表现为坏死骨小梁内的骨陷窝变空，未见深染的骨细胞核；部分骨小梁破碎，骨小梁间正常的造血骨髓细胞消失。

3）增生反应区。新骨生成而增厚的小梁骨、含纤维间充质成分的修复骨髓组织、散在坏死的骨小梁、正常小梁骨和骨髓组成，骨小梁间有纤维组织、肉芽组织、皱缩脂肪细胞。

4）周围区表现。骨小梁存活，骨陷窝内可见深染的骨细胞核，骨小梁间为脂肪骨髓。

3.2 X影像学检查

影像学观察股骨头坏死病理过程分3期，其中早期患者2例，占33.33%;进展期3例，占50.00%;晚期1例，占16.67%（见表2）。

表2影像学观察病理变化特点

4 讨论

4.1 股骨头坏死病因和发病机制

1）血供问题，股骨头的血供主要有以下3组。

①股骨头韧带动脉，其血液仅供股骨头凹的有限区域，约占股骨头血供的5%。

②关节囊动脉，亦称支持带动脉，分上、下、前3组，主要由旋股内侧动脉发出，旋股外侧动脉升支在股骨颈的前面与旋股内侧动脉在股骨颈后方的分支形成旋股血管环，全部的关节环动脉是在关节囊纤维层的滑膜包绕下由股骨颈基底部发自股动脉环，然后经股骨颈到头下沟入股骨头，约占股骨头血供的70%；

③股骨颈髓腔内滋养动脉，来自股骨干，进入髓腔后分布到股骨颈和股骨头，约占血供的25%。上述血管的解剖学特点使骨的血供不丰富，一旦出现其他引起血管病变的外在作用，就很容易引起血供中断，发生局部循环障碍，导致股骨头缺血坏死。其原因大致可分为创伤性和非创性两大类。

2）创伤性股骨头坏死。各种创伤所致股骨头血运障碍，由于供应该区域的侧支循环很少，当血管发生中断，即可引起缺血性坏死，这种情况常见于股骨颈骨折和髋关节脱位。某些情况下，当股骨头发生创伤时，虽不足以引起骨折，但可以引起血供障碍，导致股骨头缺血坏死；

3）非创伤性股骨头缺血坏死。非创伤性股骨头缺血坏死的原因多种多样，常见原因有长期使用激素、结缔组织病、血液病及脂肪栓塞等均可诱发股骨头坏死病，其发病机制还不十分清楚，可能与下列因素有关。

①血栓形成和栓塞：骨的血管侧支循环少，任何导致该血管闭塞的过程均可引起缺血性坏死。这些堵塞可以是高凝状态下的血栓形成，也可以是栓子，这些栓子可以是高脂血症中的脂肪颗粒，减压病中的氮气气泡，镰状细胞贫血中的异形细胞；

②血管壁炎或血管受压：由于血管内膜的炎性改变或血管受压，使骨的血供明显减少，导致一部分骨的缺血或坏死。总之，非创伤性股骨头缺血坏死是多种因素共同作用的结果，多数学者认为其发病机制为多种原因引起的股骨头供血系统的破坏，使动脉灌流不足或静脉回流阻塞，从而造成局部血供障碍，进而引起骨组织缺血性坏死。

4.2 股骨头坏死病理变化以股骨头囊变及股骨头半脱位为主

有实验表明，囊变是因为骨折损伤的毛细血管引起出血，形成局部瘀血，最后形成囊变。由此可以认为，外伤损伤毛细血管形成瘀血是导致囊变的主要原因，外伤使毛细血管断裂，导致相应骨组织缺血坏死，吸收形成囊变。通过对6例股骨头坏死患犬病理分析，发现有3例患犬出现囊变，在进展期所有患犬出现囊变，因此可认定囊变是股骨头无菌性坏死重要病程，是X线诊断的一个重要病程，也是诊断股骨头坏死的一个重要的病理变化依据。经分析发现，在股骨头坏死病理变化的各期常伴有半脱位或完全性股骨头脱位，可能因为在股骨头缺血性坏死患犬中常常伴有髋关节内渗出液及关节囊滑膜与髋臼切迹软组织的增生和肥大，致使股骨头向外移位。本组股骨头坏死患犬病理分析中有2例在早期有轻度脱位，3例在进展期时出现脱位，1例在晚期出现半脱位。

4.3 骨坏死和新骨形成始终贯穿在整个病理过程之中，最终导致股骨头血供减少，引起骨髓细胞和骨细胞坏死

其具体的病理过程可以分为以下三个阶段。

1）坏死期。早期缺血引起骨质和骨髓的广泛变性坏死，坏死骨质刺激结缔组织和软组织增生，关节软骨肥厚；

2）修复期。随着病情的演变和发展，逐渐出现软骨下细微骨折、软骨断裂剥脱，促使坏死骨质破碎和吸收，成骨细胞和新生血管逐渐置换坏死骨组织，又因死骨及新生骨样组织较软弱，缺乏有效支撑力而易被压缩致股骨头变扁。坏死骨塌陷后关节透明软骨破坏变性，被纤维软骨及纤维组织代替，使关节间隙变窄；

3）愈合期。终末期坏死骨质消失，骨结构恢复正常，因长期磨损刺激引起股骨头及髋臼退变，遗留畸形。

4.4 股骨头坏死早期的3个基本病理征象与临床有密切的关系

1）股骨头负重区均匀一致的密度增高，是股骨头坏死的肯定征象，临床上以疼痛为主;股骨头局限性骨质疏松与囊变。

2）是反映股骨头局限性破坏的可靠征象。较大的囊变可由于负重使股骨头发生塌陷，临床上可出现下肢跛行和功能障碍。

3）股骨头出现不均匀骨质增生硬化，反映了经手术治疗后，在原坏死区形成了新生骨。

[1]韩晓东，牛广明，高阳.股骨头缺血坏死的病理和影像学研究进展[J].内蒙古医学杂志，2004，36（10）：798-800.

[2]胡惠军，潘勇权，廖宇光，等.股骨头无菌坏死61例病理分析[J].现代诊断与治疗，2011，22(3).183-184.