30例出血性脑梗死患者的临床观察

邸明明

摘要：目的 探讨出血性脑梗死患者的发病原因，发病机制，临床特点，治疗及预后。方法 应用回顾性分析方法，对我院2012年5月～2013年12月住院的30例出血性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。结果 治愈5例，好转8例，原有症状加重和/或出现新的症状12例，死亡5例。根据患者临床表现及动态头颅CT显示梗死灶内出血，分别采取相应治疗措施，22例好转出院，3例无变化（自动出院），5例死亡；2例转外科手术治疗者其中1例死亡，1例好转出院。结论 出血性脑梗死发病机制复杂，病变主要原因是梗死后血管损伤和血流再灌注。其预后主要取决于梗塞部位、面积大小、出血量、类型等。

关键词：出血性脑梗死；发病机制；临床特点；血管损伤；血流再灌注

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指在脑梗死期间梗死区内出现继发性出血，影像学检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。在临床工作中多因患者症状不典型，容易发生误诊，漏诊。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取的30例患者中，男性19例，女性11例，性别比例为19：11；患者年龄29～85岁，平均57岁；既往病史：高血压9例，风心病、心律失常、房颤病史2例，糖尿病7例，肺癌1例，前列腺癌1例，吸烟13例，长期大量饮酒2例，高脂血症5例，高同型半胱氨酸血症5例，其中18例有2种以上既往病史。

1.2临床表现 30例患者在入院时经头颅CT证实为先发脑梗死。其中，静息状态下起病19例，非静息状态下起病11例。意识障碍8例，语言障碍3例，肢体活动障碍10例，发病恶心呕吐6例，眩晕1例，抽搐2例，表现为原有症状加重，出现新的症状8例，常规复查头颅CT发现9例。

1.3分型 按发病时间分型：分早发型和晚发型。早发型时间小于3d，共18例。晚发型时间大于1w，共12例。

根据临床症状分型：分轻中重3型。轻型6例，症状轻，无意识障碍。中型16例，伴轻度意识障碍。重型：伴中度以上意识障碍。

依据影像学检查分型：分为中心型，边缘型和混合型。其中中心型为梗塞部位中心出血，共8例。边缘型为出血位于梗塞灶外侧，共9例。混合型为梗塞部位中心及外侧均有出血共13例。

2 治疗与预后

2.1治疗 确诊后调整治疗方案。停用抗凝及抗血小板药物。停用活血药物。停用溶栓药物，停用扩血管药物。

轻型患者无需特殊治疗。給予脱水降颅压，补液，改善脑代谢等综合治疗，针对血压，血糖給予稳定血压及降糖治疗。降压速度不宜过快，不宜降至过低。

重型出血性脑梗死应按脑出血治疗，积极脱水降低颅内压，防止脑疝，调整血压，防治肺部感染，应激性溃疡等并发症。必要时行血肿引流术，血肿清除术或去骨瓣减压术。

其它治疗包括针对病因治疗，控制血糖、血压、血脂，纠正心功能不全，控制肺部感染，早期鼻饲防止误吸，营养支持，卧床的患者防止褥疮，抑酸保护胃黏膜。

2.2预后 本组患者20例好转出院，3例无改善，5例死亡。其中，2例转外科手术治疗者1例死亡，1例好转出院。

3 讨论

3.1从病因学角度来看，梗塞后出血可为脑梗塞后发生的自然事件。也可因抗凝及溶栓引起。缺血及再灌注损伤为梗塞后出血的主要病因。

3.2诊断依据 有心源性脑栓塞及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实。在用抗凝，溶栓，血管扩张剂治疗期间，患者病情在原有基础上突然加重，或病情稳定后突然恶化，影像学提示在原有梗塞灶基础上出血。

3.3排除诊断 排除原发性脑出血，脑瘤性出血等颅内出血性疾病。

3.4处置：脑梗死住院的患者有必要于24h内复查头颅CT。若病情出现加重和/或有新的症状出现，应及时复查头颅CT，以明确诊断。其中针对有危险因素的患者应动态头颅CT检查，可早期发现出血性脑梗死。

3.5预后 经早期发现，积极对症治疗，多数患者能获得较好的预后。临床上高龄，头颅CT显示为中心型的患者预后差。早发型，出血量较大患者预后差。合并症多者预后差。晚发型，边缘型和/或混合性患者大多预后良好。

综上所述，出血性脑梗死发病机制复杂，梗死后血管损伤和血流再灌注是导致出血性脑梗死的主要原因。其预后主要取决于梗塞部位、面积大小、出血量、类型等，及时发现、治疗可改善预后[1-14]。

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