急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

董永华

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

董永华

目的分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生情况, 并提出相应的治疗措施。方法分析研究40例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果40例患者治愈16例, 显著改善9例, 改善9例, 无效5例, 死亡1例, 治愈率为40.0%, 有效率为85.0%。结论急性期吸入一氧化碳浓度、昏迷时间、患者年龄、急性期是否采用高压氧治疗、既往渗透情况等均影响着神经系统受损程度以及预后情况。

急性；一氧化碳中毒；迟发性脑病

一氧化碳中毒迟发性脑病为患者接受抢救治疗后中毒重症有所恢复, 且数天或数周内表现为正常的“假愈期”, 再次出现迟发性脑病症状。临床治疗以及预后困难, 严重者会致残以及致死[1]。本次研究中, 回顾性分析40例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料, 总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 分析研究本院2013年3月～2014年4月收治的40例急性一氧化碳中毒患者, 男26例, 女14例, 年龄17～67岁, 平均年龄(42.0±8.1)岁。所选取的40例患者经检查均有明确的一氧化碳中毒史, 且符合一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断标准。

1.2 发病情况 由于冬季在封闭的室内采用燃气热水器淋浴或煤炉取暖, 排烟措施不良而导致的发病。发病时患者均合并不同程度的昏迷, 昏迷到患者清醒时间6 h～10 d, 平均昏迷时间5.2 d。假愈期4～54 d, 平均时间21.4 d。

1.3 症状体征40例急性一氧化碳中毒迟发性脑病症状体征情况：痴呆33例(82.5%), 精神错乱17例(42.5%), 震颤麻痹31例(77.5%), 行为紊乱15例(37.5%), 强握摸索7例(17.5%), 小便失禁23例(57.5), 植物神经功能紊乱39例(97.5%), 四肢肌张力增高28例(70.0%), 失语4例(10.0%), 偏瘫9例(22.5%),癫痫发作27(67.5%), 缄默7例(17.5%), 去皮层状态2例(5.0%),假性球麻痹6例(15.0%)。

1.4 影像学检查 所选取的患者在急性一氧化碳中毒72 h接受头颅CT检查28例, 显示脑水肿5例。出现一氧化碳中毒后迟发性脑病症状后,40例患者均接受头颅CT检查, 可见无明显异常6例, 双侧侧脑室旁低密度变化1例, 基底节以及皮质下白质存在低密度灶3例, 双侧额叶皮质下或半卵圆中心低密度变化7例, 双侧基底节区低密度灶23例。头颅MRI检查25例患者提示可见双侧大脑白质对称性蝶形或斑块状长T2信号, 合并小脑或脑干内脱髓鞘斑块者6例, 合并海马萎缩9例, 合并基底核苍白球对称性变性10例。

1.5 脑电图检查40例均接受脑电图检查, 显示异常33例。广泛轻度异常5例, 广泛中度异常8例, 广泛重度异常20例。异常脑电图主要表现为广泛不规则弥漫性慢波, 且持续长程,严重者显示为平坦波形。个别表现为尖波、棘波或棘慢波。

1.6 治疗方法 均在采用脑细胞活化剂、抗凝、抗精神症状、改善微循环等治疗基础上结合采用激素以及高压氧治疗。高压氧1次/d, 连续用药10 d为1个疗程, 每个治疗疗程间歇2 d,并持续3～5个疗程。早期给予患者采用地塞米松或甲基强的松龙治疗, 用药1周后减少使用剂量直至停药, 并引导患者进行康复锻炼。

1.7 疗效判定标准[2]治愈：患者的临床症状以及生命体征消失, 可正常工作；显著改善：临床症状以及生命体征基本消失, 可自理生活；改善：临床症状以及生命体征有所改善, 不能自理生活；无效：临床症状以及生命体征无明显变化；恶化：临床症状以及生命体征逐渐恶化发展, 合并其他感染, 甚至死亡。有效率=(治愈+显著改善+改善)/总例数×100%。

2 结果

分析研究40例患者预后治疗效果以及与昏迷时间、年龄、高压氧治疗次数关系,40例患者治愈16例, 显著改善9例, 改善9例, 无效5例, 死亡1例, 治愈率为40.0%, 有效率为85.0%。见表1。

表1 分析研究40例患者预后与昏迷时间、年龄、高压氧治疗次数关系

3 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病发生后, 患者临床症状表现为癫痫发作、感觉运动障碍、周围神经病、偏瘫、震颤麻痹、痴呆木僵或周围神经病。分析其发病机制为, 一氧化碳会与血红蛋白发生结合, 且结合力明显优于与氧的结合力。一旦结合较难进行分解, 会导致患者出现低氧血症, 脑组织缺氧进而出现脑细胞、神经组织变性, 继发脑血管病变, 主要表现为基底节区、大脑皮质严重受损, 小脑受影响则比较轻微,严重者会表现为脑水肿。一氧化碳中毒后迟发性脑病发生机制为缺氧, 因此为有效治疗该疾病, 临床提倡早期给予患者足够的高压氧治疗。高压氧环境下, 有利于氧分压增高, 改善脑组织缺氧情况, 有利于减轻脑血管缺氧性损伤, 抑制病情恶化发展, 促使脑组织侧支循环建立以及毛细血管新生, 有利于受损脑组织功能的恢复, 营养神经细胞, 改善脑循环[3]。因此, 临床治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病, 首先应确诊患者疾病, 在疾病确诊后给予患者采用激素、高压氧等综合性治疗。本次研究中,60例患者治疗后, 治愈率为40.0%,有效率为85.0%。采用高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病可有效增加血浆中氧溶解度, 清除一氧化碳, 改善微循环以及脑水肿, 增加脑细胞血氧含量, 改善脑组织缺氧情况,有利于脑细胞功能的早日恢复。激素用药治疗可有效增强血管致密性, 减少血管内膜炎症以及内皮细胞水肿发生, 改善脑血液循环, 提高中枢神经系统兴奋, 保护神经细胞免受损伤。且临床研究表明, 一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生不仅受一氧化碳中毒程度的影响, 同时还与是否及时治疗、昏迷时间以及年龄等因素相关。本次研究中可以看出, 昏迷时间越短、年龄越小治疗效果越显著。高压氧治疗时间越长,则治疗效果越显著。因此临床治疗时, 一旦确诊患者疾病后,应及时给予患者对症治疗, 并保证充足的疗程, 最少应坚持3个以上的疗程。

[1]王寅旭.影响急性CO中毒后迟发性脑病预后的因素.神经疾病与精神卫生,2011,11(5):501.

[2]王静. MR扩散张量成像在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用价值.中华劳动卫生职业病杂志,2013,31(2):137.

[3]王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学杂志,2010,39(2):210.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.127

2015-01-07]

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