陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原、C反应蛋白水平变化及其临床意义

吴 颖，严卫国，曹立平，夏林凤

·论著·

陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原、C反应蛋白水平变化及其临床意义

吴 颖，严卫国，曹立平，夏林凤

目的 观察陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、C反应蛋白水平变化，并探讨其临床意义。方法 选取安庆市第一人民医院心内科2011年2月—2014年9月收治的陈旧性心肌梗死患者287例，根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准分为心力衰竭组133例和非心力衰竭组154例，比较两组患者临床特征及血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平，观察心力衰竭组不同NYHA心功能分级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平变化。结果 两组患者性别、年龄、高血压发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)；心力衰竭组患者心率、体质指数、左心房内径、血浆NT-proBNP及C反应蛋白水平、糖尿病发生率、冠状动脉旁路移植术治疗率高于非心力衰竭组，左心室射血分数、经皮冠状动脉介入治疗率低于对照组(P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅳ级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平高于Ⅲ级、Ⅱ级患者，NYHA心功能分级Ⅲ级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平高于Ⅱ级患者(P<0.05)。结论 陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平明显升高，临床可通过监测陈旧性心肌梗死患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平来判断其心功能，以早期发现心力衰竭。

心肌梗死；心力衰竭；利钠肽，脑；C反应蛋白质

陈旧性心肌梗死指心肌梗死发生8周以上者，随着冠心病发病率及心肌梗死患者存活率增高，陈旧性心肌梗死患者数量不断增多，已成为目前导致心力衰竭的重要病因[1]。心力衰竭是指心脏结构或功能改变导致心室充盈或射血功能严重受损的一组临床综合征[2]，其病理变化复杂，致残率和病死率均较高，是临床重点关注疾病之一。早期明确陈旧性心肌梗死患者心力衰竭的诊断对改善患者预后及降低患者病死率具有重要临床意义[3-4]。本研究旨在观察陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、C反应蛋白水平变化，探讨其临床意义，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取安庆市第一人民医院心内科2011年2月—2014年9月收治的陈旧性心肌梗死患者287例，根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准分为心力衰竭组133例和非心力衰竭组154例，排除合并肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病、胸部创伤、急性感染、严重贫血、近1个月内有进行性心肌梗死、近3个月内有脑卒中、先天性心脏病及有心脏瓣膜手术史者。所有患者对本研究内容知情并签署知情同意书。

1.2 NYHA心功能分级标准[5]Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、呼吸困难、心绞痛、心悸等；Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动可引起乏力、呼吸困难、心悸等；Ⅲ级：体力活动明显受限，稍微活动即可引起乏力、呼吸困难、心悸、心绞痛等；Ⅳ级：不能从事任何体力活动，或休息时出现心力衰竭症状。

1.3 方法 所有患者入院后进行血常规、胸部X线、生化全项、心电图、超声心动图等检查，记录其性别、年龄、心率、体质指数、左心室射血分数、左心房内径、糖尿病及高血压发生情况、经皮冠状动脉介入治疗史、冠状动脉旁路移植术史等。采用放射免疫法、免疫定量仪(FIA8000)及胶体金法试剂盒(南京基蛋生物公司)检测血浆NT-proBNP水平，采用免疫比浊法、全自动生化分析仪(东芝120FR)检测血浆C反应蛋白水平。

2 结果

2.1 两组患者临床特征比较 两组患者性别、年龄、高血压发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)；心力衰竭组患者心率、左心房内径、血浆NT-proBNP及C反应蛋白水平、糖尿病发生率、冠状动脉旁路移植术治疗率高于非心力衰竭组，体质指数、左心室射血分数、经皮冠状动脉介入治疗率低于非心力衰竭组，差异均有统计学意义(P<0.05，见表1)。

2.2 心力衰竭组不同NYHA心功能分级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平比较 不同NYHA心功能分级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)；NYHA心功能分级Ⅳ级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平高于Ⅲ级、Ⅱ级患者，NYHA心功能分级Ⅲ级患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平高于Ⅱ级患者，差异均有统计学意义(P<0.05，见表2)。

Table 2 Comparison of plasma NT-proBNP and CRP levels in patients with different NYHA heart function classification of heart failure group

NYHA心功能分级例数NT⁃proBNP(ng/L)C反应蛋白(mg/L)Ⅱ级101309 67±184 1913 58±2 36Ⅲ级842589 31±397 68a16 74±3 79aⅣ级394286 12±1302 54ab18 57±4 32abF值14 3939 182P值0 0000 000

注：与NYHA心功能分级Ⅱ级比较，aP<0.05；与NYHA心功能分级Ⅲ级比较，bP<0.05

3 讨论

随着冠心病发病率的增高及急性心肌梗死患者病死率的降低，陈旧性心肌梗死患者数量不断增多，并已成为导致心力衰竭的重要原因。心力衰竭病理生理机制复杂，病情变化多端，治疗难度大，致死率较高。因此，早期明确陈旧性心肌梗死患者心力衰竭的诊断对改善患者预后及降低患者病死率具有重要临床意义[6-7]。研究表明，心力衰竭患者常伴有心肌损伤及炎性反应，血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平可反映心力衰竭患者病情严重程度[8]。

表1 两组患者临床特征比较

注：a为χ2值；NT-proBNP= N末端B型利钠肽原

NT-proBNP是一种由心肌细胞分泌的激素类物质，能通过激活相关受体而降低外周血管阻力、扩张血管、减少尿钠排泄、拮抗交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统，与心脏神经激素具有相似的生理作用[9]。血浆NT-proBNP水平可直接反映短时间内新合成的BNP水平，且其较BNP消除t1/2更长、稳定性更佳，对心血管疾病的诊断价值优于BNP[10]，是一种敏感且可靠的生化指标[11]。本研究结果显示，心力衰竭组患者血浆NT-proBNP水平高于非心力衰竭组，且NYHA心功能分级Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平高于Ⅲ级、Ⅱ级患者，NYHA心功能分级Ⅲ级患者血浆NT-proBNP水平高于Ⅱ级患者，表明陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆NT-proBNP水平与心功能有关，NT-proBNP水平越高，患者心功能越差，病情越严重，通过监测陈旧性心肌梗死患者血浆NT-proBNP水平有利于判断患者心功能分级及早期发现心力衰竭。

C反应蛋白是一种由5个相同亚基组成的急性时相反应蛋白，健康人体内含量仅为0.07～8.00 mg/L[12]；机体发生炎性反应、组织损伤及坏死时，C反应蛋白含量会在短时间内急剧升高，24～72 h可达到峰值，峰值最高可超过参考值上限约1 000倍，之后随着病情缓解而逐渐消退、恢复至参考范围。近年来大量临床研究表明，血浆C反应蛋白水平增高是心血管疾病的独立危险因素，且其增高程度与患者病情严重程度密切相关[13]。C反应蛋白本身是一种致炎因子，可通过激活补体而造成心肌损伤，在心血管疾病尤其是心力衰竭的发生、发展过程中起重要作用[14]。本研究结果显示，心力衰竭组患者血浆C反应蛋白水平高于非心力衰竭组，且NYHA心功能分级Ⅳ级患者血浆C反应蛋白水平高于Ⅲ级、Ⅱ级患者，NYHA心功能分级Ⅲ级患者血浆C反应蛋白水平高于Ⅱ级患者，表明陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆C反应蛋白水平明显升高，临床可通过监测陈旧性心肌梗死患者血浆C反应蛋白水平来判断病情严重程度、心功能，以早期发现心力衰竭。

本研究同时发现，心力衰竭组患者心率、左心房内径、糖尿病发生率、冠状动脉旁路移植术治疗率高于非心力衰竭组，体质指数、左心室射血分数、经皮冠状动脉介入治疗率低于对照组，但限于临床条件而未能分析以上因素对陈旧性心肌梗死患者心力衰竭及血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平的影响，相关作用机制等还需进一步探讨[15]。

综上所述，陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平明显升高，临床可通过监测陈旧性心肌梗死患者血浆NT-proBNP、C反应蛋白水平来判断其心功能，以早期发现心力衰竭。

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(本文编辑：鹿飞飞)

Changes and Clinical Significances of Plasma NT-proBNP and CRP Levels of Old Myocardial Infarction Patients Complicated with Heart Failure

WUYing，YANWei-guo，CAOLi-ping，etal.TheFirstDepartmentofCardiology，theFirstPeople′sHospitalofAnqing，Anqing246003，China

Objective To observe the changes of plasma NT-proBNP and CRP levels of old myocardial infarction patients complicated with heart failure，to investigate their clinical significances.Methods A total of 287 patients with old myocardial infarction were selected in the First People′s Hospital of Anqing from February 2011 to September 2014，and they were divided into groups A(with Ⅰ NYHA classification，n=154)and B(with Ⅱ to Ⅳ NYHA classification，n=133)according to NYHA classification.Clinical features，plasma NT-proBNP and CRP levels were compared between the two groups，plasma NT-proBNP and CRP levels with different NYHA classifications in B group were observed.Results No statistically significant differences of gender，age or incidence of hypertension was found between the two groups(P>0.05).Heart rate，left atrial diameter，plasma NT-proBNP and CRP levels，incidence of diabetes and CABG rate of B group were statistically significantly higher than those of A group，while BMI，left ventricular ejection fraction and PCI rate of B group were statistically significantly lower than those of A group(P<0.05).Plasma NT-proBNP and CRP levels of patients with Ⅳ NYHA classification were statistically significantly higher than those of patients with Ⅱ to Ⅲ NYHA classification，and plasma NT-proBNP and CRP levels of patients with Ⅲ NYHA classification were statistically significantly higher than those of patients with Ⅱ NYHA classification(P<0.05).Conclusion Plasma NT-proBNP and CRP levels of old myocardial infarction patients complicated with heart failure are significantly increased，monitoring the plasma NT-proBNP and CRP levels of old myocardial infarction patients is helpful to estimate the cardiac function and early diagnose heart failure.

Myocardial infarction；Heart failure；Natriuretic peptide，brain；C-reactive protein

246003安徽省安庆市第一人民医院心内一科

吴颖，严卫国，曹立平，等.陈旧性心肌梗死并心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原、C反应蛋白水平变化及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志，2015，23(6)：13-15.[www.syxnf.net]

R 542.22 R 541.6

A

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.06.004

2015-03-20；

2015-06-15)

Wu Y，Yan WG，Cao LP，et al.Changes and clinical significances of plasma NT-proBNP and CRP levels of old myocardial infarction patients complicated with heart failure[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(6)：13-15.