肾周间隙CT异常表现对急性肾梗死的诊断价值

张云泉，宋凌恒，禹智波,乔 清，李福锁,李锦青

肾周间隙（perinephric space，PS）的 CT 表现在急性胰腺炎等疾病CT诊断中被高度重视，如桥隔增厚、肾前筋膜增厚、肾周间隙内脂肪呈斑片状密度增高影等。但是，在急性肾梗死（acute renal infarction，ARI）CT 诊断中，PS 的 CT 表现往往被忽略。ARI因发病率低和缺乏特异的临床表现而易漏诊和误诊。笔者观察到，ARI时，PS可出现异常表现，CT平扫有时较肾脏本身的梗死灶更明显。本研究回顾性分析9例ARI病例临床资料，分析ARI时PS的CT表现，以期提高CT平扫对急性肾梗死的诊断率。

1 资料与方法

1.1 病例资料 本研究9例ARI患者中，2例是本院收治、7例为收集外院2012～2014年的病例；其中男 例，女 例，年龄 岁；病程2～3 d 7例，1 d和10 d各1例。因腰腹部疼痛疑诊肾或输尿管结石、胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎等而来院就诊。8例为急性持续性腰腹部疼痛，1例为胸部持续性疼痛；6例有不同程度的肾区叩击痛、腹部压痛。6例发病时出现恶心呕吐，就诊时4例低热，5例有不同程度的血压增高，无一例出现肉眼血尿。所有病例腹部CT扫描时均未发现急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎、肾或输尿管结石等征象，随后的临床随访也未发现这些疾病。本组9例既往有冠心病心房颤动4例（其中1例发生心肌梗死），风心病及右肾癌切除术后1例，扩张型心肌病1例，高血压病及糖尿病1例，肾挫伤病史1例。

1.2 实验室检查 发病后 1～3 d检查，7例白细胞、8例血清乳酸脱氢酶 （LDH）有不同程度升高，6例肾功能异常，6例尿常规显示有尿蛋白 （+～++），3例有镜下血尿。

1.3 CT检查 发病后 2～3 d检查7例，1 d和10 d检查各1例。CT扫描采用GE Hispeed DX/I检查2例，采用Siemens Sensation 16检查7例，全部病例均作了腹部平扫及增强扫描。层厚5～10 mm，螺距为1.0，扫描范围从膈顶至髂棘平面；增强扫描采用高压注射器，从患者肘静脉以3 mm/s速度注人碘海醇；用腹部软组织窗和脂肪窗观察。使用LEONARDO工作站行血管三维后处理。由两名副主任医师读片。

2 结果

2.1 肾脏改变 CT平扫2例右侧肾脏影增大、密度降低；1例右肾缺失、左肾增大，密度未见异常；6例双侧肾脏CT平扫未见异常。CT增强扫描，单侧肾发生梗死5例，双侧4例，共累及13侧肾脏。2例表现为右全肾各扫描期时相广泛性无明显强化，内仅见少量条索状强化影，肾盂内未见造影剂影，诊断右肾广泛性肾梗死；3例表现为肾脏内约2～4个肾段区的扇形、多发锥状无强化区，诊断为大面积肾梗死，其中1例腹主动脉夹层累及双肾大部，其他累及左肾中上部、右肾中下部各1例；1例为双肾中部、1例左肾中部大小≤3 cm的楔状无强化区，诊断为局灶性肾梗死。2例为左肾中上部、中下部的大面积肾梗死，同时合并右肾下极的局灶性肾梗死。

2.2 肾周间隙CT表现 2例右肾广泛性肾梗死、1例双肾大面积肾梗死PS脂肪密度弥漫性磨玻璃样增高、小斑片状高密度影，桥隔及肾前后筋膜弥漫性增厚肿胀； 例左侧、 例右侧大面积肾梗死病例，梗死灶相邻区PS出现不同程度的局部性脂肪密度磨玻璃样增高、小斑片状高密度影，桥隔增厚肿胀，其中邻近水肿区左右肾前后筋膜增厚肿胀各1例、1例左侧肾前筋膜增厚肿胀，1例左侧肾前后筋膜未见增厚肿胀。5侧局灶性肾梗死病例（其中2例3侧局灶性梗死，2例为大面积梗死伴局灶性梗死），4侧PS未见异常，1侧右肾下极相邻梗死区PS内出现小片状高密度影，桥隔轻度增厚，肾前后筋膜无增厚肿胀。所有病例肾旁前后间隙未见积液改变，PS增强扫描未见明显强化改变。

2.3 伴发其他腹部CT改变 腹主动脉夹层血栓形成累及双肾动脉1例；胰腺癌伴左肝转移，脾动静脉受累、腹膜后多发淋巴结转移包绕左肾动静脉1例；右肾动脉及腹腔干血栓形成1例；腹主动脉壁多发性斑块3例；肝淤血改变1例；左肾动脉瘤1例。

3 讨论

3.1 急性肾梗死病因 ARI是指肾动脉主干及分支栓塞或血栓形成，导致动脉管腔狭窄或闭塞，造成肾广泛性或局部肾组织缺血坏死，从而影响肾功能的一种疾病。ARI很少发生于健康无基础疾病的患者，本组8例均有基础疾病病史。栓子脱落是造成ARI的主要原因，相关危险因素有心房纤颤、心脏瓣膜病、冠心病等[1]。血栓形成也是ARI的另一原因，如高脂血症、肾动脉病变（硬化、狭窄、发育不良、动脉瘤、外伤）以及自身免疫性疾病。ARI临床表现及实验室检查无特异性，常误诊为肾绞痛、胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎等[2-3]。本组9例CT检查前临床无一例明确怀疑为ARI。

3.2 急性肾梗死CT直接征象 肾动脉栓塞和血栓形成导致肾缺血或缺血性坏死，坏死的严重程度、坏死范围与受累肾动脉的部位有关。如一侧肾动脉主干阻塞，则产生一侧肾脏广泛性坏死；肾动脉分支阻塞，则该分支相应部位发生缺血性坏死，坏死区呈楔状、切面为扇形。张继伟等[4]报道，肾梗死区CT平扫为低密度影。本组13侧肾脏梗死灶，CT平扫仅见2例全肾梗死者肾脏密度降低、肾影增大，其余梗死灶呈等密度、难以显示，与王立非等[5]报道相似。本研究结果支持赵殿辉等[6]报道的肾梗死灶缺少密度对比，CT平扫往往难以显示的观点。CT诊断急性肾梗死主要依靠增强扫描。广泛性梗死表现为肾脏广泛性无强化区，其内可见少量条索状强化影，肾盂内未见造影剂影；局灶梗死表现为增强扫描病灶无强化，与周围正常组织界限清楚，多呈楔形，其尖端位于血管阻塞处，底部则为肾脏表面，CT诊断准确率为80%～100%[2-3]。

3.3 急性肾梗死的CT间接征象——肾周间隙异常

PS由肾前筋膜、肾后筋膜及内侧的髂腰肌筋膜围成，内有肾上腺、肾、输尿管和出入肾门的血管及肾周脂肪组织。PS脂肪层含血管、淋巴网及交叉分布的纤维薄片，Kunin等[7]命名为桥隔，并按照走行分为连接肾被膜与肾筋膜、连接肾被膜及连接前后筋膜的桥隔组，有分割、引流作用，正常时CT不能显示。

肾梗死后PS异常CT表现：PS积液，密度增高，呈磨玻璃样改变。由于桥隔的分隔，液体分布不均匀，形成斑片状高密度影区。桥隔增厚，表现为PS脂肪层内交叉分布呈栅栏样的条索状高密度影；肾周筋膜增厚，表现为肾前、后筋膜增厚肿胀，边缘模糊，弥漫性或局部的超过3 mm，行双侧对比时，如患侧明显厚于健侧，应考虑增厚。本组2例右侧广泛性、1例双侧大面积的梗死，CT表现为弥漫性PS密度增高、桥隔增厚、肾前后筋膜弥漫性增厚肿胀。可能是由于桥隔的限制、引流作用，部分大面积肾梗死病例表现为邻近梗死区的局限性PS积液，边界模糊，相邻肾前后筋膜可增厚肿胀，越近梗死部位表现越明显。由于肾周筋膜的限制作用，液体不能达到肾旁间隙，肾旁间隙不会出现明显的积液改变，本组病例均无肾旁间隙积液的表现，与急性胰腺炎等PS外病变所致的PS水肿不同。肾局灶性梗死灶，由于渗出少、水肿轻，PS改变不明显。本组5侧局灶性肾梗死病例，仅1侧右肾下极梗死区PS内出现小片状高密度影、桥隔增厚，肾前后筋膜无增厚肿胀。

肾梗死后PS出现积液的机制不甚清楚，可能为梗死区及其周围组织血管扩张充血，中性粒细胞及巨噬细胞渗出，肾小管的重吸收及浓缩功能降低，毛细血管流体静水压增高、通透性增加，肾间质内液体增加，压力增高，液体经肾包膜渗入 引起PS积液、炎性浸润、淋巴水肿和肾筋膜增厚。病理上被累及的肾被膜梗死区表面常有一层纤维性渗出物；CT上PS的水肿性改变为非特异性表现，如急性尿路梗阻、肾盂肾炎、肾脓肿、肾肿瘤、肾脏外伤，或者邻近器官病变，如胰腺炎、肝脏脓肿、腹膜或腹膜后的炎性病变等，都可引起PS出现该征象。

综上所述，当急腹症患者CT平扫发现PS异常改变时，应询问病史，并结合其他检查结果，注意观察肾脏或者邻近器官病变。当其他病变不确切时，应考虑行CT增强扫描、或B超等检查，明确是否为肾梗死所致，便于早期采取治疗措施。

[1]Gasparini M，Hoffman R，Stoller M.Renal artery embolism：clinical features and therapeutic options[J].J Urol，1992，147：567-572.

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[4]张继伟，刘乃波.急性肾梗死4例报告及文献复习[J].中华泌尿外科杂志，2007，4：242-245.

[5]王立非，董道先，梁益贞，等.多层螺旋CT对肾梗塞的诊断价值[J].中国 CT 和 MRI杂志，2009，7：75-77.

[6]赵殿辉，万卫平，陆青云，等.CT增强诊断急性肾梗死4例[J].中国医学影像技术，2009，25（10）:1921-1922.

[7]Kunin M.Bridging septa of the perinephric space：anatomic，pathologic and diagnosis consideration[J].Radiology，1986，158（2）:361-365.