护理干预防治急性一氧化碳中毒的治疗体会

2015-02-01 14:27毕渤
中国实用医药 2015年1期
关键词:迟发性一氧化碳脑水肿

毕渤

护理干预防治急性一氧化碳中毒的治疗体会

毕渤

一氧化碳中毒; 并发症; 护理

急性一氧化碳(CO)中毒是我国东北地区气体中毒致死的常见病, 积极治疗, 患者预后会比较好[1]。根据常见的脑水肿、迟发性脑病、肺水肿、肺部感染、心肌损害、泌尿系感染、肾功能不全、皮肤肌肉损害等并发症, 实施了预见性观察及护理, 效果满意, 现介绍如下。

1 临床资料

2013年3月~2014年3月, 中毒科收治急性一氧化碳中毒患者68例, 男30例, 女38例, 中位年龄36岁, 均有一氧化碳中毒接触史, 中毒时间3~12 h。本组患者昏迷12例, 肾功能受损4例, 心肌受损7例, 脑水肿28例, 肺水肿及肺部感染19例, 经过精心护理和治疗, 很快达到出院标准。

2 预见性护理

2.1 严密监测生命体征 生命体征是医护人员必须严密监测的重要指标, 包括心电监测、血压监测、呼吸监测、血氧饱和度监测, 做血气分析, 密切观察患者的意识状态、瞳孔大小、末梢循环、尿量以及各种反射, 做好预见性的抢救准备,急救药品准备、气管插管、呼吸机、吸痰器等。早期发现并发症, 使患者得到早期治疗, 随时提醒医生各项生命指标的变化。

2.2 严密观察患者的症状 头痛是否加重, 恶心、呕吐, 耳鸣, 抽搐, 意识状态, 言语是否有障碍, 行为异常等。

2.3 合理氧疗 迅速纠正缺氧状态, 吸氧对抢救CO中毒患者十分关键。轻度中毒者给予面罩或鼻导管吸氧, 中重度中毒者给予高流量吸氧, 氧流量为8~10 L/min, 因其可使呼吸加深加快, 保持气管通畅, 加快碳氧血红蛋白的解离和提高动脉血氧分压[2]。必要时可行高压氧治疗, 因高压氧舱治疗是纠正缺氧最有效的方法, 可降低病死率和后遗症的发生率。2.4 心理护理 急性一氧化碳中毒多是突发的, 患者和家属对突如其来的疾病心理变化很大, 有恐慌和抑郁感, 因此向他们讲解一氧化碳中毒的常见知识和预后情况非常重要,解除他们心理的疑虑, 增强正确面对疾病的勇气。

经过心理疏导, 如果3~5 d后, 患者情绪仍有较大的反常变化, 应警惕中毒性精神病或者痴呆发生, 也应了解患者是否有精神病的家族史。

3 并发症的预见性护理

3.1 脑水肿 严密观察患者神志、生命体征、瞳孔、球结膜的变化。如血压进行性升高, 呼吸转变为潮式呼吸, 脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者如出现深度昏迷、去大脑强直、中枢性高热等表示出现重度脑水肿。患者头部应抬高15~30 cm, 以减轻颅内压, 头部用冰帽, 预防脑水肿。密切观察患者有无抽搐, 及时报告医师, 并遵医嘱给予地西泮(安定), 注重患者安全, 及时给予20%甘露醇快速滴入, 及时做高压氧治疗。

3.2 肺水肿 严密观察患者有无胸闷、气短、呼吸困难不能平卧, 心率增快、高热、咳嗽, 咳白色或粉红色泡沫样痰等症状, 如气管内分泌物多, 应使患者头偏向一侧, 及时清除口鼻分泌物, 防止窒息和吸入性肺炎; 协助翻身、拍背,鼓励咳嗽、深呼吸, 保持呼吸道通畅, 做好各种基础护理;给予间歇高浓度吸氧, 并用20%~30%乙醇湿化, 严密观察呼吸频率, 如有呼吸渐弱或停止给予呼吸机辅助呼吸, 保证有效供氧, 有利于碳氧血红蛋白的解离和一氧化碳的消除, 每天通气8 h, 并注意人机配合情况, 并做好导管护理。保持空气新鲜, 每天消毒2次。限制探视, 预防交叉感染。

3.3 心肌受损 观察有无胸闷、心悸、气短等症状, 绝对卧床休息, 避免情绪激动, 保持大便通畅。注意减少输液量 ,防止心脏负荷过重, 诱发心力衰竭。严密观察心电监护有无心律失常等, 及时报告医师。

3.4 肾功能受损、泌尿道感染 观察有无少尿、尿潴留、尿失禁等排尿障碍, 有无尿频、尿急、尿痛等泌尿系感染症状,有尿潴留的及时插导尿管, 要严格无菌操作, 留置导尿管期间, 做好常规护理等。结合患者的尿常规及肾功能的检查结果观察尿的颜色及量的变化, 清醒后及早夹管进行膀胱收缩训练, 争取及早拔管;提醒医师尽量避免使用对肾功能有损害的药物。

3.5 皮肤、肌肉的损害 患者入院后需详细检查患者每一部位的皮肤、肌肉硬度;保持床单干燥、整洁, 及时更换被褥;使用气垫床, 保持皮肤清洁, 用温水擦浴, 避免皮肤感染, 注意保暖, 协助翻身, 肢体按摩.2 h/次, 促进血液循环, 避免某一部位长期受压, 如受压部位出现红肿水泡, 及时报告医师。

3. 6 迟发性脑病 一氧化碳中毒迟发性脑病又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等, 是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后, 经过一段假愈期, 突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病[3]。在开始治疗急性一氧化碳中毒时, 应避免和消除一切诱发迟发性脑病的因素,如过度脱水利尿, 尤应避免“氧滥用”, 高压氧治疗应控制在中毒后2~3 d之内[4]。观察有无精神症状、二便失禁、步态蹒跚、失语、反应缓慢、记忆丧失等症状, 指导家属多与患者交流配合, 鼓励患者听收音机、出声读报纸等, 有续地进行语言功能的训练。

4 讨论

CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍, 吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧, 且不易解离, COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO中毒时, 体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害[3]。更为严重的CO中毒由于出现重度脑水肿而发生深度昏迷、去大脑强直、中枢性高热, 并可合并呼吸循环衰竭、心肌损害、肺水肿、消化道出血、筋膜间隙综合征、横纹肌溶解、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭等严重并发症[4]。

总之, 对周围脏器等的损害做好早期提前的护理, 对迅速减轻中毒症状, 减少并发症, 防止多脏器损害, 以及对患者的预后有决定性的作用。同时加强对预防一氧化碳中毒急救常识的宣传, 减少疾病的发生。

[1] 王吉耀.内科学. 第2版.北京:人民卫生出版社.2012:1246-1248.

[2] 张枝英.急性一氧化碳中毒急救护理体会.基层医学论坛.2013.3(17):1128-1129.

[3] 吴江. 神经病学.第2版.北京:人民卫生出版社.2013:488-491.

[4] 赵金恒.临床职业病学. 第2版.北京:北京大学医学出版社.2010:284-291.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.159

2014-08-26]

110000 沈阳市第九人民医院中毒科

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