脊髓亚急性联合变性26例临床分析

刘季红

脊髓亚急性联合变性26例临床分析

刘季红

目的 探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特点、诊断及治疗。方法 回顾分析26例SCD患者的临床特征。结.26例患者损伤脊髓后索者19例。血清维生素B12测定检查26例,其中维生素B12降低11例。26例应用维生素B12肌内注射, 8例基本痊愈.15例好转。结论 SCD主要损害脊髓后索、侧索及周围神经；维生素B12浓度测定、脊髓MRI检查对SCD诊断价值较大；维生素B12是治疗SCD的关键。

脊髓亚急性联合变性； 维生素B12

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord, SCD)是一种神经系统疾病, 也称营养障碍性脊髓病。主要引起脊髓后索、侧索及周围神经变性, 还可累及脑白质、脑干、视神经、自主神经等。在疾病早期, 因症状缺乏特异性, 易导致漏诊及误诊, 从而引起永久性神经系统损害而致残。本文对26例SCD患者进行回性总结, 并结合文献进行分析, 以提高对之认识, 为临床提供一定的帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资.26例SCD患者中男16例, 女10例, 平均年龄(57.54±13.48)岁。慢性胃炎12例, 胃切除术后 7例,长期饮酒16例, 长期素食8例, 同时有17例合并不同程度的贫血, 而无明确病因者4例。

1.2 临床表现 双下肢麻木17例, 步态不稳、 踩棉花感19例, 双下肢无力7例, 深感觉障碍21例, Romberg征阳性16例,锥体束征阳性13例, 痛温觉障碍9例.1例出现视物不清。

1.3 辅助检查

1.3.1 生化检.26例患者均进行血常规及造血4项( 叶酸、维生素B12、促红细胞生成素、铁蛋白)检查。结果表明：维生素B12水平降低11例, 正常15例( 测前曾给予维生素B12治疗)；周围血血红蛋白17例有不同程度贫血, 且符合大细胞贫血者13例。

1.3.2 MRI检.26例患者均进行脊髓MRI检查, 其中22例可见脊髓后索片状等或低T1信号, 其中7例位于颈髓.13例位于胸髓.2例胸髓萎缩。4例未见脊髓异常表现。

1.3.3 肌电图检.26例患者均进行肌电图检查.22例异常：其中12例为运动、感觉神经传导速度均减慢.4例为单纯感觉神经传导速度减慢.4例为单纯运动神经传导速度减慢.2例纯肌肉电压增高。

1.4 电生理检.21例患者行电生理检查, 其中下肢体感诱发电位(SEP) 异常者9例, 上肢SEP异常者3例, 且均为中枢性。6例患者行上肢神经传导速度检查, 一共检查运动神经24根, 感觉神经36根, 其中18根感觉神经传导速减慢.10根伴感觉波幅下降.14根运动神经传导速度减慢, 6根伴运动波幅下降。9例患者行下肢神经传导速度检查, 一共检查运动神经36根, 感觉神经36根, 其中有24根运动神经传导速度减慢.18根伴运动波幅减低.24根感觉神经的传导速度减慢.2根感觉神经并未诱发出感觉神经动作电位。

1.5 治疗及预.26例患者均使用维生素B12注射液0.5～1 mg/d,连续肌内注射2周, 然后继续口服弥可保片500 μg.3次/d, 同时合用维生素B1, 并配合针刺、中药等。

2 结果

8例基本痊愈.15例好转.3例效果不明显。

3 讨论

SCD早期表现常被误以为周围神经病、颈椎病、多发性硬化等。血清维生素B12浓度是确诊SCD的一项重要指标。但有学者认为, 维生素B12水平降低不能准确反映机体是否缺乏维生素B12。统计表明其漏诊率达10%～26%。本文15例血清维生素B12水平正常, 占57.7%, 可能与之前使用过维生素B12或与组织利用度下降及维生素B12转运和代谢障碍有关。目前MRI是诊断中枢神经系统疾病的最佳手段, SCD作为一种脱髓鞘疾病, T2WI表现为一定范围的侧、后索异常高信号, 以后索最多见。本文病变范围为C3～T11的.2例,同时累及侧索及后索, 以T2WI横断面显示为最好。增强一般无强化, 近几年国内报道有病灶强化的病例［1］, 认为病变是否强化与其活动性有关, 进展中的脊髓变性, 其脱髓鞘和胶质增生可导致脊髓血管屏障破坏而出现强化。本文.1例行增强扫描未见强化。经维生素B12治疗后复查 MRI, 病灶有所缩小, MRI不仅能明确病变的部位和范围, 而且有助于评价治疗效果。维生素B12缺乏所导致的病变主要集中在脊髓的后索及锥体束, 其中以中胸段脊髓受损最早也最重, 有些甚至会伴有视神经和周围神经损害［2］。主要表现为深感觉减退或消失, 感觉性共济失调。但当锥体束受损时出现腱反射亢进及病理征阳性。周围神经病变较重时可有肌张力减低、腱反射减弱等体征, 一般下肢多重于上肢, 并且常伴有恶性贫血和胃酸分泌减少。本文均符合以上特点, 其中有1例出现视物不清可能为视神经受累。也有学者研究认为, 患者神经传导速度减慢, 潜伏期延长或消失, 神经传导速度异常多数可能是由于脊髓损伤所引起的周围神经营养障碍所致, 而体感诱发电位明显异常是由于脊髓后索损伤所致［3］。因此可知神经电生理检查对SCD的诊断及治疗有一定价值, 尤其是对那些临床不典型的患者。能否早期诊断、早期治疗是影响SCD预后的关键。早期及时给予大剂量维生素B12, 可明显改善症状, 近半数患者可痊愈, 病变较重者可能遗留不同程度的神经功能缺损［4］。

［1］ 刘华岩. MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值.辽宁医学杂志.2004.18(4):195-196 .

［2］ 张凑芳.亚急性脊髓联合变性10例临床分析.现代中西医结合杂志.2008.17(19):2952-2953 .

［3］ 魏贤文, 谢应翠.脊髓亚急性联合变性的临床及电生理特征分析.医学理论与实践.2009.22(2):164-165.

［4］ 周晋, 孟然.亚急性联合变性与维生素B12缺乏和巨幼红细胞贫血的研究.中华内科杂志.2004.43(2):90-93.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.028

2014-08-27］

110024 沈阳市第九人民医院神经内科