赵丹丹毕国荣
·综 述·
后循环缺血性孤立性眩晕
赵丹丹*毕国荣*
综述文献 后循环缺血性孤立性眩晕
眩晕(vertigo)是以头晕目眩为主的一种运动错觉,即患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍。尽管良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BVVP)、梅尼埃病、前庭神经炎等前庭周围性疾病是急性眩晕的主要病因[2],但部分前庭中枢性疾病亦可伴有眩晕[1],其中以小脑卒中最为常见[3],有报道称75%的小脑梗死伴有眩晕[4]。
孤立性眩晕(isolated vertigo)是指患者表现为发作性或持续性眩晕,可伴有自主神经功能紊乱如恶心、呕吐、多汗、心慌以及腹泻等,而无局灶性神经功能缺失的主诉如肢体麻木、无力,面部麻木,复视以及构音障碍等[5]。目前临床上后循环缺血性孤立性眩晕的诊断标准为:后循环缺血相关的眩晕,但无大脑后部、脑干和小脑受累的症状及体征,同时排除所有其他类型的眩晕(耳源性、低血压性、偏头痛性或精神性眩晕等)[6]。
2010年Ye等[7]发现,眩晕是孤立性小脑梗死最常见的症状,约占87%。2006年,Lee[8]的研究提示10.4%的小脑梗死只表现为孤立性眩晕。国内的研究也发现,38%的小脑梗塞可仅仅表现为孤立性眩晕[9]。英国一项卒中前短暂性神经症状发生率的前瞻研究显示,在59例椎基底动脉卒中发作前的短暂性脑干缺血症状中,只有5例(8%)符合TIA的标准症状,其他54例中23例为孤立性眩晕、10例为眩晕伴非局灶性的症状、4例为非特征性症状(非旋转性头晕、头部昏沉感、反应能力下降或一般感觉不适等)[10]。以上证据提示孤立性眩晕可能是后循环缺血的唯一表现。
临床表现通常与病灶部位和病灶大小相关。理论上,分布在小脑小结、第八神经入颅处以及前庭神经核等部位的病灶均可表现为孤立性眩晕[11]。后循环的血供由椎动脉、基底动脉以及他们的分支—小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)、脑桥动脉、小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)、大脑后动脉(posterior cerebellar artery,PCA)构成[12]。明确梗死的存在、梗死的部位对于治疗方案强度与时限的选择乃至预后的判断都是至关重要的。
2.1PICA解剖学分析和既往研究发现,以孤立性眩晕为主诉的后循环梗死大多数存在于小脑后下动脉的内侧支(medial branch of the posterior inferior cerebellar artery territory,mPICA)[8]。这可能与mPICA本身的血管走行较长、相对迂曲有关[5]。此外mPICA供应小脑结节和小脑扁桃体下部,有报道称小脑结节部位的梗死可以仅表现为眩晕[13]。
2.2AICA完全的AICA梗死通常表现为周围性和中枢性前庭障碍,包括听力丧失、面部无力、肢体和面部感觉缺失、步态共济失调以及小脑性辨距不良。因此,AICA分布区的梗塞通常伴有小脑外症状或体征,但仍有20%的AICA区梗死患者以眩晕为首发表现[5]。这可能与前庭周围结构(内听动脉供应的前庭部分)以及中枢前庭结构(绒球)受累有关[14]。
2.3SCA SCA主要供应小脑的上部,与前庭结构纤维联系较少,罕有眩晕症状。然而,有报道称50%以上的SCA外侧支梗死可出现眩晕、共济失调等表现[15]。Lee[16]认为SCA供应小脑前叶,包含了联系顶核与前庭之间的神经,它的受损可以出现同侧的自发性眼震和眩晕,所以SCA梗死引发的眩晕可能比我们以往认为的要多。此外,当患者若出现SCA梗死后继发的AICA或PICA缺血也可以出现眩晕症状。
此外,从发病机制上考虑,分水岭梗死亦可出现孤立性眩晕。小脑的分水岭区域梗死临床表现相对较轻,体征不明显,可为头昏不适,部分患者仅出现为与体位相关的头晕。而出现较少的症状与体征,可能是由于供应小脑的动脉间分支多、代偿能力强、病灶较小,临床的常规方法难以发现[17]。
1996年,新英格兰医学中心后循环缺血登记(NEMC-PCR),共收集407例患者,发现PCI最主要的发病机制为栓塞(40%~54%):心源性(24%~33%)、动脉-动脉栓塞(14%~18%)、混合型栓塞(2%~3%),而大动脉粥样硬化紧随其后,占到了32%~35%,由此可见,心脏疾病及动脉粥样硬化在PCI发病机制中起重要作用[18],该研究同时提示椎动脉病变最常见的危险因素是高血压、吸烟和冠心病。在87例基底动脉闭塞患者中58例患有高血压(66.7%)、33例患有高脂血症(37.9%)、29例患有心脏疾病(33%)[19]。糖尿病患者的动脉硬化易侵袭小血管,侵袭大脑深部白质和脑干的深穿支动脉,因缺少侧支循环,一旦发生病变,可导致缺血缺氧性坏死,由此可见,糖尿病更易累及后循环。大型的回顾性研究发现,椎基底动脉狭窄,尤其是颅内段狭窄的后循环TIA患者,在90 d内卒中的发生率是血管正常患者的3~4倍,提示椎基底动脉狭窄是后循环卒中的独立性危险因素[20]。综上,孤立性眩晕相关危险因素通常为老龄、男性、吸烟饮酒史、高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病、既往卒中或TIA病史、椎基底动脉狭窄。
2011年一篇Meta分析认为,急性前庭综合征患者中约有10%~40%为卒中所致[1]。2013年一项研究发现,114名以眩晕为主诉的患者中,32例(28%)患者被误诊为周围性眩晕[21]。可见,以孤立性眩晕为主诉的后循环梗塞误诊率较高。究其原因,大致如下。
首先,临床医生可能对以孤立性眩晕为首发症状的缺血性卒中缺乏认识,或者患者眩晕症状重无法配合,因而未行针对性的问诊与体格检查。其次,CT平扫对急性脑梗死尤其是后颅窝病变的敏感性低,文献提示约有1/5的后循环梗死在发病后24~48 h内头MRI和DWI呈现假阴性结果[1,4]。第三,临床医生常常忽视床旁三步法(Head-Impulse-Nystagmus-Test-of-Skew,HINTS)的重要性。2011年一项研究指出,在未行HINTS的情况下,30例缺乏典型神经系统症状的卒中患者中约有2/3被误诊为周围性眩晕[22]。相关研究进一步证实,相比于早期MRI,正常前庭眼反射,随体位改变的凝视诱发性眼震以及异常的眼偏斜反射等HINTS指标对于卒中的诊断的敏感性及特异性可以分别达到98%和85%[1]。此外,部分患者首诊未选择神经内科,而非神经内科医师对本病认识不足,并过度依赖影像学检查,以及既往CT或MRI检查中未发现病灶的患者常常拒绝复查等情况,均可提高该病的误诊率[9]。
周围性与后循环缺血性孤立性眩晕具有截然不同的急性期治疗方案、二级预防以及预后,因此寻找到良好的鉴别方案具有重要意义。11%后循环梗塞起病形式仅仅为眩晕、眼震、不稳感,极易与周围性眩晕相混淆[12]。而10%~25%的后循环梗死预后不良,大面积的后循环梗死会导致脑干受压、梗阻性脑积水等并发症,甚至危及生命[23]。急性小脑梗死有时是致命性的,而将周围性眩晕误诊为急性脑梗也将导致财力和资源的浪费。
Kim HA等[4]认为对于以下人群应及时行相关检查以明确患者眩晕是否由后循环缺血所致:①表现为孤立、自发性、持续性眩晕的老人;②存在血管危险因素的孤立的、自发性、持续性眩晕患者;③对于孤立的、自发性、持续性眩晕且伴有凝视性眼震、共济失调性步态或站立不稳的患者;④急性自发性眩晕伴新发头痛,尤其是枕部疼痛的患者;⑤在血管性危险因素、出现急性眩晕伴听力丧失且无梅尼埃病史的患者。甩头试验、头部脉冲试验联合脑血管病的危险因素、心脏疾病、眩晕的持续时间以及不稳感等相关临床证据对于鉴别周围性眩晕有很高的指导意义[1]。国内何育生等[9]在针对55例误诊为周围性眩晕的卒中患者进行分析后得出结论:在实际工作中,ESRS(Essen Stroke Risk Score)>3分、早期出现呕吐或头痛、眩晕间隙期直线行走困难、前庭眼球反射正常对早期诊断小脑性急性孤立性眩晕有重要的临床价值。
对于后循环缺血性卒中,尤其在超早期,DWI是诊断的金标准,但是价格和医疗条件却制约了该项技术的开展。此外,一些患者行头CT后未见明显责任病灶,考虑到经济因素常常拒绝MRI检查。以单纯眩晕为主诉的脑梗塞患者,其病灶多位于后循环,该处MRI的假阴性率可高达20%左右[1]。很多研究者认为上述的床旁检查在提示卒中方面有很高的价值,但是对于大多数临床医生,特别是非神经内科的专业医生来说,观察眼球震颤的方向、变异性以及采取标准的手法行使此项检查存在一定难度,尤其在患者严重眩晕而无法配合检查时。
近来,脑血管事件急性期的特异性血清标记物受到广泛关注。Fattori B[24]研究认为,急性周围性眩晕患者通常伴有D-二聚体、C反应蛋白等血清标记物的改变。有学者提出S100B等脑损伤标记物能很好的鉴别中枢性与周围性眩晕[25]。但以上生物学标记物均有阴性结果的报道[26]。虽然,理想的生物学标记物可以在缺乏影像学检查的情况下提高诊断的准确性,也可以对具有典型体征而影像结果为阴性的患者提供证据支持,但是到目前为止我们仍没有找到一种高特异性、高敏感性的标记物。其次,ABCD2评分的诊断意义还有待明确。尽管国内外均有研究提示ABCD2评分对于中枢性眩晕的诊断价值[27-28],但缺乏大样本研究。
我们猜想若将生物标记物、卒中相关评分这些早期可以获得且简单易行的临床资料联合使用,或许可以很好的提高对中枢性眩晕患者的识别力度,从而更好的指导临床医生进行临床抉择,及时发现并采取临床手段防止疾病的进一步恶化。
[1]Tarnutzer AA,Berkowitz AL,Robinson KA,et al.Does my dizzy patient have a stroke?A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome[J].CMAJ,2011,183(9):e571-592.
[2]中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志编辑委员会.眩晕诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2010,43(5):369-374.
[3]Karatas M.Central vertigo and dizziness:epidemiology,differential diagnosis,and common causes[J].Neurologist,2008,14(6): 355-364.
[4]James W,Christina H,Daniel S,et al.Diagnosis and Management of Acute Cerebellar Infarction[J].Stroke,2014,45(14): e56-e58.
[5]何育生,李云霞.孤立性眩晕型小脑梗死的临床与影像学特征[J].中风与神经疾病杂志,2013,30(12):1074-1076.
[6]中国后循环缺血的专家共识组.中国后循环缺血的专家共识[J].中华内科杂志,2006,45(9):786-787.
[7]Ye BS,Kim YD,Nam HS,et al.Clinical manifestations of cerebellar infarction according to specific lobular involvement[J].Cerebellum,2010,9(4):571-579.
[8]Lee H,Sohn SL,Cho YW,et al.Cerebellar infarction presenting isolated vertigo:Frequency and vascular topographical patterns[J]. Neurology,2006,67(7):1178-1183.
[9]何育生,李云霞,韩红杰,等.孤立性眩晕型小脑梗死的误诊分析与早期识别[J].中风与神经疾病杂志,2013,30(6): 531-534.
[10]Paul NL,Simoni M,Rothwell PM.Transient isolated brainstem symptomsprecedingposteriorcirculationstroke:apopulation-based study[J].Lancet Neurol,2013,12(1):65-71.
[11]Lee H.Isolated Vascular Vertigo[J].J Stroke,2014,16(3): 124-130.
[12]Markus HS,van der Worp HB,Rothwell PM.Posterior circulation ischaemic stroke and transient ischaemic attack:diagnosis,investigation,and secondary prevention[J].Lancet Neurol,2013,12(10):989-998.
[13]Lee H,Cho YW.A case of isolated nodulus infarction presenting as a vestibular neuritis[J].J Neurol Sci,2004,221(1-2): 117-119.
[14]韩军良,赵刚.应重视眩晕患者的床检查[J].中国神经精神疾病杂志,2014,40(1):48-51.
[15]Kumral E,Kisabay A,Atac C.Lesion patterns and etiology of ischemia in superior cerebellar artery territory infarcts[J].Cerebrovasc Dis,2005,19(5):283-290.
[16]Lee H,Kim HA.Nystagmus in SCA territory cerebellar infarction:pattern and a possible mechanism[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2013,84(4):446-451.
[17]李秋菊,李淑嫒,赵仁亮.小脑型分水岭梗死的临床表现和影像学特点[J].中华脑科疾病与康复杂志(电子版),2013,3(3):160-164.
[18]Caplan L.Posterior circulation ischemia:then,now,and tomorrow.TheThomasWillisLecture[J].Stroke,2000,31(8): 2011-2023.
[19]Voetsch B,DeWitt LD,Pessin MS,et al.Basilar artery occlusive disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry[J].Arch Neurol,2004,61(4):496-504.
[20]Gulli G,Marquardt L,Rothwell PM,et al.Stroke risk after posterior circulation stroke/transient ischemic attack and its relationship to site of vertebrobasilar stenosis:Pooled data analysis from prospective studies[J].Stroke,2013,44(3):598-604.
[21]Masuda Y,Tei H,Shimizu S,et al.Factors Associated with the Misdiagnosis of Cerebellar Infarction[J].J Stroke and Cerebrovasc Dis,2013,22(7):1125-1130.
[22]Chen L,Lee W,Chambers BR,et al.Diagnostic accuracy of acute vestibular syndrome at the bedside in a stroke unit[J].J Neurol,2011,258(5):855-861.
[23]Koh MG,Phan TG,Atkinson JL,et al.Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect[J]. Stroke,2000,31(9):2062-2067.
[24]Fattori B,Nacci A,Ghilardi PL,et al.Acute peripheral vertigo: involvement of the hemostatic system[J].Int Tinnitus J,2003,9(2):124-129.
[25]Purrucker JC,Herrmann O,Lutsh JK,et al.Serum Protein S100B is a Diagnostic Biomarker for Distinguishing Posterior Circulation Stroke from Vertigo of Nonvascular Causes[J].Eur Neurol,2014,72(5-6):278-284.
[26]William W,Tsenq MC,Sandercock P.Blood Biomarkers in the Diagnosis of Ischemic Stroke A Systematic Review[J].Stroke,2008,39(10):2902-2909.
[27]Navi BB,Kamel H,Shah MP,et al.Application of the ABCD2 Score to Identify Cerebrovascular Causes of Dizziness in the Emergency Department[J].Stroke,2012,43(6):1484-1489.
[28]蔡艳丽,罗勇.ABCD2评分对头晕患者脑卒中的诊断价值[J].中国神经精神疾病杂志,2013,3 9(12):715-718.
R744.5
2015-04-04)
A
(责任编辑:李立)
10.3969/j.issn.1002-0152.2015.09.013
*中国医科大学附属盛京医院神经内科(沈阳110000)