杨 蕾
(江苏省南通市第四人民医院药剂科 226005)
慢性心功能不全是各种心脏疾病发展的终末阶段,也是临床上最主要的死亡原因之一[1]。心功能不全患者心肌细胞重构、改建,能量代谢异常,而丧失正常收缩舒张及电生理功能。左卡尼汀(L-carnitine,L-CN),是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质,其主要功能是促进脂类代谢,将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解,为细胞提供能量。有研究显示,左卡尼汀可提高高能磷酸盐储备,减心力衰竭患者的心肌缺血缺氧损伤和改善预后[2]。本研究通过临床观察心衰相关指标的变化情况,探讨左卡尼汀治疗慢性心功能不全的疗效。
1.1 一般资料 42例随机分为两组,治疗组2l例,男性9N,女性l2例,年龄53~78岁,平均66岁,病程1.2~5年。对照组21例,男性10例,女性11例,年龄50~81岁,平均年龄68岁,病程1.5~4.5年。两组一般资料经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入组标准 所有病例均为我科住院患者,依据病史、症状体征、心电图、胸部x线及超声心动图检查而确诊为慢性心功能不全。并根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级对所有患者进行心功能评估。两组病例均除外心源性休克、急性心肌梗死、肥厚型及限制型心肌病、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤者。其中冠心病32例,风湿性心脏瓣膜病6例,扩张型心肌3例。
1.3 材料与方法
1.3.1 治疗方法 两组患者均低盐低脂饮食、吸氧,限制液体人量等生活干预,对照组应用阿司匹林肠溶片、硝酸异山梨酯、卡托普利、地高辛、呋塞米基础用药,治疗组在对照组基础上加用0.9%氯化钠20mL+左卡尼汀注射液2.0g日1次静推,以上两组均7d为1个疗程,治疗两疗程后评定疗效。
1.3.2 疗效评定标准[3]显效:心功能改善 2 级及以上,6min步行距离>425 m,无夜间阵发呼吸困难,双肺湿哕音消失,心率正常,尿量增多,浮肿消失;有效:心功能改善1级,6min步行距离>300m,上述症状全部减轻;无效:呼吸困难症状无明显改善或死亡。
1.3.3 统计学分析 统计学数据用SPSS17.0进行分析,采用χ2检验,计数资料以率表示;计量资料以均数±标准差(±S)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组临床症状缓解情况 两疗程后治疗组患者临床症状缓解,心功能改善情况有效率比对照组高,差异有统计学意义(P <0.05),见表1。
表1 总有效率比较
2.2 两组治疗前后血浆NT-proBNP的浓度 左室射血分数的比较(±S)。NT-proBNP:治疗后血浆NT-proBNP两组均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。以治疗组的下降程度更为明显,降低幅度达89.7%。左室射血分数:治疗组用药后较治疗前的左室射血分数明显提高,好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表 2。
表2
2.3 不良反应 治疗组出现1例胃部不适,1例轻度头痛;对照组出现1例胃肠道不适,2例头痛、头晕。均症状轻微,未停止治疗。
目前慢性心功能不全患者临床较常见,属于危重症,病死率高。其病理生理基础是由于原发性心肌损害和(或)心脏负荷过重,造成心脏扩大,心肌收缩力减弱,导致心排血量下降,不能满足器官组织血液灌注,致使心肌细胞缺血缺氧。慢性心功能不全的常规治疗药物如正性肌力药物、利尿剂和血管扩张剂等,可以纠正患者的血流动力学紊乱,改善呼吸困难、气短、胸闷,ACEI类药物有改善心肌重构改善预后作用。左卡尼汀是脂肪酸进入心肌线粒体的辅助因子,可以转运长链脂肪酸至线粒体内,通过Β-氧化供能产生ATP,进而为心肌细胞提供能量,改善心肌细胞代谢[4],此外,左卡尼汀还可通过减少I型胶原及血管内皮细胞黏附因子-1的表达而抑制心室重塑[5]。
通过本临床实验,我们发现左卡尼汀能够有效降低血浆中NT-proBNP的浓度,提高左室射血分数,对慢性心功能不全患者临床症状具有良好的改善作用,同时有利于患者长期预后,未发现与之相关的严重不良反应,具有较好的临床安全性。
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