急性脑梗死伴脑白质疏松症对患者认知功能障碍的影响

钱爱星 刘荣荣 顾盈盈 郭大志

1.海军总医院门诊部，北京 100048；2.海军总医院干部神经内科，北京 100048；3.海军总医院高压氧科，北京 100048

脑白质疏松症又称脑白质病变，由加拿大一位学者在1987 年首次提出。 脑白质疏松症是一个放射性术语，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT 或磁共振成像上的表现[1]。研究表明，脑白质疏松症患者存在一定程度的认知障碍，但其机制尚未完全明确，多认为是由脑血管及其相关危险因素引起[2]。 随着人口老龄化的到来，脑梗死的发生率逐年上升，其中,认知功能障碍是急性脑梗死发作后常见的临床表现之一，但是急性脑梗死患者脑白质病变对认知功能障碍的影响研究较少。 本研究选取2014 年1 月～2015 年4 月收住海军总医院（以下简称“我院”）的首次发作的急性脑梗死伴脑白质病变与不伴脑白质病变患者进行认知功能调查，对认知功能障碍与脑白质病变进行了相关性分析，旨在研究脑白质病变对脑梗死发作后认知功能的影响， 为患者发病后的护理及减少致残、提高生活质量提供参考，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取收住我院的首次发作的急性脑梗死患者，均符合临床上对急性脑梗死的诊断标准[3]。 所纳入患者均在发病后7 d 以内判定脑梗死，进行头颅磁共振成像（MRI）T2 加权像进行脑白质病变的判定。 排除标准：与认知功能相关的梗死，有老年痴呆、精神疾病史，有心肝肾疾病、其他可引起认知功能改变的疾病等。 本研究共纳入76 例患者，其中，有脑白质病变的患者设为脑白质病变组，共42 例；无脑白质病变的患者设为无脑白质病变组，共34 例。 脑白质病变组中，男18 例，女24 例；年龄58～75 岁，平均（65.45±4.37）岁；文化程度：高中及以下26 例，大专及以上16 例。无脑白质病变组，男14 例，女20 例；年龄59～80 岁，平均（63.58±4.42）岁；文化程度：高中及以下22 例，大专及以上12 例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性（P ＞0.05）。两组患者及其家属均对本研究知情同意，并获得了我院医学伦理委员会的批准。

1.2 方法

1.2.1 认知功能评定

采用修订后的蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment，MoCA)量表[4]对患者的轻度认知功能损伤进行筛查，敏感性较高。本量表总分为30 分，＜26 分为轻度认知功能损伤；≥26 分为认知功能正常。 检测项目包括视空间与执行、注意与集中、记忆、命名、语言、抽象思维、定向力等11 个项目。检测本量表大约10 min 可以完成。

1.2.2 脑白质病变程度的测定

采用胆碱能通路高信号量表（Chips 量表）[5]和改良的Scheltens 量表[6]对患者的脑白质病变程度进行评分。 由专业的受培训的临床医师进行评分，由主管护师以上级别的护理人员进行记录并登记，以备统计分析用。

1.2.2.1 Chips 量表[5]本量表是建立在人脑胆碱能通路的免疫组化标记和磁共振成像（MRI）的重叠分析基础上的。 根据解剖标志在三脑室和四脑室层面的4个轴位像上，将两个通路即外侧通路（外囊和半卵圆中心）与内侧通路（扣带回白质）分为10 个区。 根据MRI 显示的T2加权像上高信号（WMH）程度进行计分，将脑白质病变程度分为3 级（0、1、2 分）：0 分为正常；1 分表示高信号累及区域的50%以下；2 分为累及区域的50%以上。 左右侧分别进行评分。 由于胆碱能纤维是向上进行投射并分散在白质内，因此每个层面均有不同的加权系数：从下向上，层面1 为4，层面4为1。量表计分为每个半球的最高分数为50 分。量表信度较高。

1.2.2.2 改良的Scheltens 量表 根据文献[6]采用本量进行脑室旁病变、深部、基底节和幕下病变的脑白质疏松评分。 ①脑室旁白质损害：0 分表示其区域无损害，1 分为有损害，最大垂直距离≤5 mm，2 分为5～10 mm，＞10 mm 不再进行评分，需在基底节区进行评分。②深部、基底节和幕下病变评分：0 分表示“无异常”；2 分表示“病变范围≤3 mm、数量≤6”；3 分表示“病变范围4～10 mm、数量≤5”；4 分表示“病变范围4～10 mm、数量≥6”；5 分表示“病变范围≥11 mm、数量≥1”；6 分表示“病变融合”。

1.2.3 调查方法

由主管护师以上级别的护理人员进行问卷调查。进行问卷调查的护理人员均受过良好的培训，对问卷内容熟悉，且沟通能力强。在填写问卷前，经患者及其家属同意后护理人员对问卷的内容进行讲解，对患者及其家属不明白的地方进行答疑。与患者进行良好沟通，以获得患者同意。在患者填写问卷期间不得干预。问卷填写完毕进行回收。 本研究有效问卷回收率为100%。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析， 计量资料数据用均数±标准差（s）表示，两组间比较采用Z 检验或t 检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 有脑白质病变组和无脑白质病变组患者认知功能评分比较

两组患者认知功能评分结果显示，视空间与执行、注意与集中、记忆项目比较差异有统计学意义（P ＜0.05或P ＜0.01），其他项目比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），且MoCA 量表总分比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。 见表1。

表1 有脑白质病变组和无脑白质病变组患者认知功能评分比较（分，s）

表1 有脑白质病变组和无脑白质病变组患者认知功能评分比较（分，s）

注：MoCA：蒙特利尔认知评估

组别 视空间与执行 注意与集中 记忆 命名 语言 抽象思维 定向力 MoCA 总分脑白质病变组(n=42)无脑白质病变组(n=34)Z 值P 值3.94±1.02 3.30±1.32 2.37＜0.05 4.42±1.94 3.38±1.49 3.24＜0.01 2.29±1.10 4.91±1.53 4.39＜0.01 2.82±1.06 3.01±1.15 0.76＞0.05 2.32±0.56 2.44±0.37 1.42＞0.05 1.47±0.21 1.48±0.31 0.85＞0.05 4.71±0.78 5.48±2.02 1.35＞0.05 21.97±1.67 24.01±1.56 2.97＜0.05

2.2 脑白质病变组中有认知功能障碍与无认知功能障碍患者脑白质病变评分比较

脑白质病变组42 例中根据认知功能评分结果，其中，有认知功能障碍的患者27 例，无认知功能障碍的患者15 例。 Chips 量表评分、改良Scheltens 量表评分在有无认知障碍的患者中比较，差异均有高度统计学意义（均P ＜0.01）。 见表2。

表2 脑白质病变组中有认知功能障碍与无认知功能障碍患者脑白质病变评分比较（分，s）

表2 脑白质病变组中有认知功能障碍与无认知功能障碍患者脑白质病变评分比较（分，s）

患者 例数 Chips 量表评分 改良Scheltens 量表评分有认知功能障碍无认知功能障碍t 值P 值27 15 47.65±11.34 38.56±8.16 2.85＜0.01 5.32±1.57 2.34±1.02 3.66＜0.01

2.3 脑白质病变患者认知功能障碍与脑白质病变的相关性分析

急性脑梗死伴脑白质病变患者认知功能障碍与脑白质病变的相关性分析结果显示， 视空间与执行、注意与集中、 定向力及MoCA 量表总分与Chips 量表评分呈负相关（均P ＜0.01）；注意与集中、定向力、MoCA 量表总分与改良Scheltens 量表评分呈负相关（均P ＜0.01）。 见表3。

3 讨论

脑白质病变是老年人脑部损害较常见的一种影像学改变，与认知功能损害有关，主要表现为执行力、记忆力等方面的下降[7-9]。 MoCA 量表对于认知功能障碍的血管性病因的诊断和评估灵敏度和特异度均较高， 选用此量表对心肌梗死患者的认知功能进行研究，结果可信度较高[10-11]。有学者针对脑梗死或短暂性脑缺血发作患者，采用Scheltens 量表对脑白质病变程度进行评定，结果发现，有脑血管病变史的患者脑白质病变可加重认知功能的恶化，还可促使痴呆的发生[12]。 本研究采用Chips 量表及改良的Scheltens 量表对患者的脑白质损害情况进行定量观察，比较起来更为直观，结果可信度更高。

表3 急性脑梗死伴脑白质病变患者认知功能障碍与脑白质病变的相关性分析(r 值)

研究表明，随着脑白质病变程度的加重，患者简易智能精神状态检查量表、MoCA 及其项目因子评分逐渐降低，主要表现为视空间执行、命名、语言等多个领域认知能力的下降，表明随着脑白质病变程度的加重，累及的范围越广泛，患者的认知功能下降越明显[7]。因为脑白质保持完整可保证正常的轴突传导，脑室边缘系统通过其周围的白质与纤维进行联系维持一个完整的智能系统， 如果脑白质病变一直在加重，智能系统联系的纤维破坏增多，患者的认知功能也随之严重下降，可引起轻度认知功能障碍[13]。 研究显示，脑白质病变会影响患者脑皮质能量代谢及其相应的功能，引起额叶功能破坏，发生执行功能障碍[14]。 本研究结果显示，伴脑白质病变患者认知功能较无脑白质病变患者显著下降，且有认知功能障碍的脑白质病变患者Chips 量表及改良的Scheltens 量表评分均高于无认知功能障碍的脑白质病变患者，表明脑白质病变可导致认知功能障碍，但具体机制还不明确，目前多数研究认为与皮质-皮质、额叶-皮质下的联络纤维破坏有关，从而导致前额叶从上到下的执行功能受损[15]。 本研究中急性脑梗死伴脑白质病变患者认知功能障碍与脑白质病变的相关性分析结果显示：Chips量表评分与视空间与执行、 注意与集中、 定向力及MoCA 量表总分存在相关性，改良Scheltens 量表评分与注意与集中、定向力、MoCA 量表总分存在相关性，提示急性脑梗死伴脑白质病变患者认知功能障碍主要损害了患者的视空间与执行功能，与有关研究相一致[16]。

综上所述，本研究证实急性脑梗死患者脑白质病变与认知功能有关，可为患者出院后的家庭护理和康复护理提供一定的指导。

[1] Hachinski VC，Potter P，Merskey H.Leuko-araiosis[J].Arch Neurol，1987，44（1）：21-23.

[2] Smith EE. Leukoaraiosis and stroke [J]. Stroke，2010，41（10 Suppl）：S139-143.

[3] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

[4] 翟雅莉，钞秋玲，沈明志，等.修订后的MoCA 量表在老年人轻度认知功能障碍诊断中的信度和效度分析[J].中华神经医学杂志，2013，12（2）：179-182.

[5] Bictu C，Swartz RH，Gao FQ，et al.A new visual rating scale to assess strategic white matter hyperintensities whin cholinergic pathways in dementia[J].Stroke，2005，36（10）：2126-2131.

[6] Šarac H，Markeljevic' J，Erdeljic' V，et al. Signal hyperintensities on brain magnetic resonance imaging in patients with primary Sjögren syndrome and frequent episodic tension-type headache： relation to platelet serotonin level and disease activity[J].The Journal of Rheumatology，2013，40（8）：1360-1366.

[7] 鲍娟，王帅，谈跃，等.脑白质病变与轻度认知功能障碍的关系[J].临床神经病学杂志，2013，26（3）：187-190.

[8] 常馨，霍世会，李晓芸，等.老年脑白质病变患者认知障碍特点及危险因素[J].中国老年学杂志，2013，33（17）：4324-4325.

[9] 严春梅，李燕.急性脑梗死后认知功能障碍的临床研究[J].中华物理医学与康复杂志，2011，33（5）：350-353.

[10] 程怀东，汪凯.国内神经心理学量表的运用现状及注意的问题[J].安徽医学，2009，30（2）：143-144.

[11] 郭海强，尚文锦，周晓明，等.高龄脑梗死患者不同程度脑白质病变的临床特征分析[J].中国医药导报，2013，10（24）：54-56，59.

[12] Dufouil C，Godin O，Chalmers J，et al.Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history[J].Stroke，2009，40（6）：2219-2221.

[13] 贺燕，郭洪志.Binswanger 病、脑白质疏松症及其合并脑梗死患者的认知功能障碍[J].临床神经病学杂志，2004，17（5）：324-326.

[14] Reed BR，Eberling JL，Mungas D，et al. Effects of white matter lesions and lacunes on cortical function [J]. 2004，61（10）：1545-1550.

[15] Lamar M，Price CC，Libon DJ，et al.Alterations in working memory as a function of leukoaraiosis in dementia [J].2007，45（2）：245-254.

[16] Tohgi H，Abe T，Kimura M，et al.Cerebrospinal fluid acetylcholine and choline in vascular dementia of Binswanger and multiple small infarct types as compared with Alzheimer-type dementia [J]. J Neural Transm，1996，103（10）：1211-1220.