二维应变斑点追踪显像评价高血压患者左房功能

2015-01-19 01:50牛海燕高宇侯新燕黄晓玲王建华
中国循证心血管医学杂志 2015年1期
关键词:左房心动图心房

牛海燕,高宇,侯新燕,黄晓玲,王建华

· 论著 ·

二维应变斑点追踪显像评价高血压患者左房功能

牛海燕,高宇,侯新燕,黄晓玲,王建华

目的应用二维斑点追踪技术(2D-STI)评价高血压患者(HT)左房功能。方法选取北京军区总医院心内科2007年5月至2012年8月门诊及住院二维超声心动图图像清晰的原发性高血压患者85例,男性44例,女性41例,年龄36~68岁,平均年龄(53.7±9.6)岁。根据左室质量指数(LVMI)将原发性高血压患者分LVN组(46例)和LVH组(39例)。选择同期30例健康体检者为对照组。常规超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、E/A比值和左房最大容积(LAVmax),左房最小容积(LAVmin),计算左室心肌质量、左室心肌质量指数(LVMI),左房容积指数(LAVI)和左房总排空分数(LATEF)。应用STI获取左房纵向应变曲线,记录房壁各节段收缩期峰值应变及应变率(SSL、SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa),计算其平均值(m)。结果与对照组和LVN组比较,LVH组LAVI升高,分别为[(22.8± 7.3)ml/m2vs. (32.6±6.1)ml/m2]和[(26.7±6.2)ml/m2vs. (32.6±6.1)ml/m2],差异有统计学意义(P均<0.05)。LVH组较LVN组 LVMI [(135.3±18.7)g/m2vs. (98.9±13.8)g/m2]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,LVN组 mSRs[(1.6±0.5)/s vs. (1.8±0.6)/s]升高,LVH组 mSRs[(1.6 ±0.5)/s vs. (1.0±0.4)/s]降低,LVN组和LVH组mSRe均降低,分别为[(-1.9±0.5)/s vs. (-1.4± 0.4)/s]和[(-1.9±0.5)/s vs. (-0.9±0.4)/s],mSRa均升高,分别为[(-1.3±0.4)/s vs. (-1.7±0.5)/s]和[(-1.3±0.4)/s vs. (-2.0±0.5)/s],差异有统计学意义(P均<0.05)。与LVN组比较,LVH组mSRs[(1.8±0.6)/s vs. (1.0±0.4)/s]、mSRe [(-1.4±0.4)/s vs.(-0.9±0.4)/s]降低,mSRa[(-1.7± 0.5)/s vs. (-2.0±0.5)/s]升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高血压患者左房的管道功能下降,辅泵功能增加,左室肥厚患者左房的储备功能下降。STI能无创及定量评价高血压患者左房整体的功能异常。

超声心动图描记术;高血压;心房功能;应变

高血压是发病率和病死率较高的心血管疾病,严重危害人类健康。近10年,高血压患病率逐年递增,其早期诊断及治疗越来越受到重视。心脏重构是高血压导致的一种重要病理改变,左心房增大和左室肥厚可引发心房颤动[1]。及早发现和有效治疗高血压患者的心房功能异常可降低房颤和脑卒中的发病风险。目前高血压导致心脏功能损害的研究主要侧重于测定左室心肌收缩舒张功能,而关于心房功能的研究较少。本研究应用二维组织应变成像评价高血压患者的左房收缩舒张功能,为早期治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象和分组选取北京军区总医院心血管疾病研究所2007年5月至2012年8月门诊及住院二维超声心动图图像清晰的原发性高血压患者85例,男性44例,女性41例,年龄36~68岁,平均年龄(53.7±9.6)岁。入选的患者均符合2003年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)原发性高血压诊断标准,即未服用抗高血压药的情况下,收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)和/或舒张压≥90 mmHg。所有患者检查时均为窦性心律,超声心动图检查左室收缩功能正常(左室射血分数≥55%)。排除继发性高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病等。根据左室质量指数(LVMI)将原发性高血压患者分为左室正常构型(LVN)组,即LVN组(46例),男性LVMI<134 g/m2或女性LVMI<110 g/m2;左室肥厚(LVH)组,即LVH组(39例),男性LVMI≥134 g/m2或女性LVMI≥110 g/m2。选择同期30例健康体检者为对照组,年龄35~60岁。均无高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、肾脏疾病等。心电图及超声心动图均无异常。

1.2 方法

1.2.1 超声心动图检查采用Philips iE33型彩色超声诊断仪,s5-1探头,频率1.5~3.5MHz。受检者左侧卧位,同步记录胸导联心电图。常规超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、E/A比值(舒张早期二尖瓣口血流速度/舒张晚期二尖瓣口血流速度)、左室射血分数(LVEF)。计算左室质量(LVM),LVM(g)=0.80×1.05[(IVST+LVEDd+PWT)3-(LVEDd)3]+0.6,左室质量指数LVMI=LVM/BSA(g/m2)。于心尖四腔及心尖两腔切面描记左房内膜,得到左房最大容积(LAVmax),即二尖瓣即将开放时左房的容积;左房最小容积(LAVmin),即心电图R波顶点的左房容积;左房总排空分数(LATEF)=(LAVmax-LAVmin)/LAVmax。左房容积指数(LAVI)=LAVmax/体表面积。

1.2.2 二维应变图像采集及分析于帧频50~80帧/s条件下采集心尖四腔切面和心尖两腔切面的二维灰阶动态图像,至少3个心动周期。使用QLAB 6.0超声图像处理软件分析存储的二维动态图像资料。系统自动勾画描记心尖四腔和两腔切面左房壁的心内膜和心外膜。心尖四腔切面左房的房间隔和侧壁及心尖两腔切面左房的前壁和下壁等分为基底段、中间段和心尖段共计12节段。对每一节段的室壁进行斑点追踪分析,追踪过程中可手动调整感兴趣范围。连续测量3个心动周期的左房应变取平均值,自动显示各节段心肌的应变曲线,得出心肌收缩期纵向应变(SSL)。分别取各节段峰值的平均值作为左房平均峰值应变(mSSL)。于左室收缩期、舒张早期和舒张晚期分别记录各个节段长轴方向心肌运动的峰值应变率(SRs、SRe、SRa)。分别取收缩期、舒张早期和舒张晚期各节段峰值的平均值作为左房平均峰值应变率(mSRs、mSRe、mSRa)。

1.3 统计学方法统计学处理采用SPSS 16.0软件。所有计量资料以(±s)表示,组间比较采用单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料和常规超声心动图参数比较3组受检者年龄、性别比例和LATEF等比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,LVN组和LVH组E/A降低,分别为[(1.3± 0.4) vs. (0.9±0.3)]和[(1.3±0.4) vs. (0.7± 0.3)],LAVI升高,分别为[(22.8±7.3)ml/m2vs.(26.7±6.2)ml/m2]和[(22.8±7.3)ml/m2vs.(32.6±6.1)ml/m2)],差异有统计学意义(P均<0.05)。与LVN组比较,LVH组LVMI [(98.9± 13.8)g/m2vs. (135.3±18.7)g/m2)]升高,LAVI [(26.7±6.2)ml/m2vs. (32.6±6.1)ml/m2]升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。见表1。

2.2 左房应变及应变率平均值的比较左房纵向应变曲线分析得出:与对照组比较,LVN组mSSL[(38.2±6.4)% vs. (43.6±7.0)%]升高,LVH组 mSSL [(38.2±6.4)% vs. (30.2±7.1)%]降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与LVN组比较,LVH组 mSSL[(43.6±7.0)% vs.(30.2±7.1)%]降低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。图1和图2分别为对照组和LVH组四腔心切面左房纵向应变曲线。

左房应变率(SR)峰值曲线分析得出:与对照组比较,LVN组 mSRs[(1.6±0.5)/s vs. (1.8 ±0.6)/s]升高,LVH组 mSRs[(1.6±0.5)/s vs.(1.0±0.4)/s]降低,LVN组和LVH组mSRe均降低,分别为[(-1.9±0.5)/s vs. (-1.4±0.4)/s]和[(-1.9±0.5)/s vs. (-0.9±0.4)/s],mSRa均升高,分别为[(-1.3±0.4)/s vs. (-1.7±0.5)/s]和[(-1.3±0.4)/s vs. (-2.0±0.5)/s],差异有统计学意义(P均<0.05)。与LVN组比较,LVH组 mSRs[(1.8±0.6)/s vs. (1.0±0.4)/s]、mSRe [(-1.4±0.4)/s vs. (-0.9±0.4)/s]降低,mSRa[(-1.7±0.5)/s vs. (-2.0±0.5)/s]升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。见表2。图3和图4分别为对照组和LVH组左房纵向二维应变率曲线。

表1 各组临床和超声心动图资料比较

表2 各组左房平均应变和平均应变率比较

图1 四腔心切面对照组左房纵向应变曲线

图2 四腔心切面LVH组左房纵向应变曲线

图3 对照组左房纵向二维应变率曲线

图4 LVH组左房纵向二维应变率曲线

3 讨论

研究证实高血压是心血管疾病的重要危险因素之一。高血压患者长期后负荷加重,导致心室结构和形态改变,表现为心肌细胞肥大、心肌间质胶原纤维化。高血压导致的左室重构是心脏事件重要的独立危险因素,与心律失常、心力衰竭、猝死等相关。随着室壁厚度增加,心肌僵硬度增加使左室被动充盈受限、舒张充盈期左室压力上升加快,导致左室舒张末压及左室充盈压增高;左房前后负荷增加,左房压增高,导致左房内径及容积增加[2,3]。左房功能评价在判断高血压患者心脏功能贮备及预后等方面有重要意义[4]。本研究旨在应用二维斑点追踪技术来评价高血压患者左房功能的改变,指导临床及改善预后。

评价左房功能指标包括左房内径、二尖瓣及肺静脉血流频谱以及基于组织多普勒基础上的应变率(SR)等。但这些方法都存在一定局限性,如角度依赖性以及易受外部因素影响等。二维超声应变利用斑点追踪技术自动逐帧追踪心肌组织像素的位置和运动信息,运用空间与时间图像处理方法重建心肌组织的运动与形变[5],并据此计算出组织运动的速度、应变及应变率等参数。不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响,没有角度依赖性且不受心脏整体运动及周围组织牵拉影响,较传统超声检测手段能更准确地反映心肌功能。在评价心房运动时,二维应变成像可以把心房收缩与二尖瓣环和心室的运动区分开,因而能更准确地反映心房功能[6]。

心房SSL与SRs为左室收缩期二尖瓣环向心尖部移动、肺静脉血充盈左房作用下的心房肌最大伸展形变及速率,反映心房舒张性及左房储存功能。本研究结果显示与对照组比较,LVN组SSL与SRs增加。高血压心脏后负荷增加,同时前负荷也增加,肺静脉血量增多,高血压患者左房储存的血液增多,因而左房壁心肌发生的形变量相应增加,左房的储存器功能增加[7]。这与某些研究显示在高血压早期无左室重构时即出现左房的储存器功能降低有差异[8]。当室壁厚度增加至一定程度,LVH患者的左房明显扩大,房壁僵硬度增加,心房被动牵拉能力及形变能力下降导致左房的储存器功能受损[9]。本研究中LVH组SSL和SRs均小于对照组和LVN组。SSL较左房内径和容积更能直接反映左房心肌的舒张功能。

SRe为左室舒张早期心房肌缩短速率,反映左房的管道功能。与对照组比较高血压患者SRe均显著降低[10],原因可能为高血压患者舒张早期心室对心房的抽吸作用降低,左房流入左室血液减少,左房管道功能随之下降。本研究中LVH组较LVN组SRe显著降低,是由于随着左室充盈压增高及心肌重塑的过程,高血压患者左室心肌质量增加,左房增大,左房管道功能进一步降低。

SRa为左室舒张晚期心房主动收缩作用下的心房肌缩短速率,反映辅泵功能。本研究高血压患者左房mSRa较对照组增高,可能由于高血压后负荷增高使左室舒张期末充盈压升高,左房后负荷明显增加,舒张早期流入左室的血量减少,使舒张晚期左房残余血量增加,左房前负荷亦增加。左房在维持左室充盈方面起重要作用,为了维持正常的心输出量,高血压患者左房收缩代偿性增强[11],左房辅泵功能增强。LVH患者左房mSRa较LVN组升高是为了进一步代偿舒张早期流入左室血流量的减少。

本研究存在一定的局限性:2D-STI技术对图像质量要求较高,而且局限在二维平面的观察,未能反映心脏三维整体运动情况,故不能完全跟踪斑点运动的空间位置,因而其精确性欠佳。

综上所述,高血压患者左房的管道功能下降,辅泵功能增加,左室肥厚患者左房的储备功能下降。二维斑点追踪技术可以准确评价左房功能改变,为临床提供有价值的参考指标。

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Reviewing left atrial function with two-dimension strain-speckle tracking imaging in patients with hypertension

NIU Hai-yan*, GAO Yu, HOU Xin-yan, HUANG Xiao-ling, WANG Jian-hua.*Department of Ultrasound, General Hospital of Chinese PLA Beijing Military Area Command, Beijing 100700, China.

ObjectiveTo review the left atrial function by using two-dimension strain-speckle tracking imaging (2D-STI) in patients with hypertension.MethodsThe patients [n=85, male 44, female 41, aged from 36 to 68 and average age=(53.7±9.6)] were chosen from May 2007 to Aug. 2012, and divided into LVN group (n=45) and LVH group (n=39) according to left ventricular mass index (LVMI). Other 30 cases with physical examinations were chosen as control group. The routine echocardiogram was used for detecting LVEDd, IVST, PWT, E/A, LAVmax and LAVmin, and calculating left myocardial mass, LVMI, LAVI and LATEF. 2D-STI was used for obtaining longitudinal strain curve of left atrium, recording peak strain and strain rate of different segment systolic phases of atrial wall (SSL and SRs), SRe and Sra, and calculating the mean (m).ResultsCompared with control group and LVN group, LAVI increased in LVH group [(22.8±7.3) ml/m2vs. (32.6±6.1) ml/m2] and [(26.7±6.2) ml/m2vs. (32.6±6.1) ml/m2, all P<0.05]. Compared with LVN group, LVMI [(135.3±18.7) g/m2vs. (98.9±13.8) g/m2] increased in LVH group (P<0.05). Compared with control group, mSRs [(1.6±0.5) /s vs. (1.8±0.6) /s] increased in LVN group [(1.6±0.5) /s vs. (1.8±0.6) /s], and decreased in LVH group [(1.6±0.5) /s vs. (1.0±0.4) /s], mSRe decreased in LVN group [(-1.9± 0.5)/s vs. (-1.4±0.4) /s] and LVH group [(-1.9±0.5) /s vs. (-0.9±0.4) /s], and mSRa increased in LVN group [(-1.3 ±0.4) /s vs. (-1.7±0.5) /s] and LVH group [(-1.3±0.4) /s vs. (-2.0±0.5) /s, all P<0.05]. Compared with LVN group, mSRs [(1.8±0.6) /s vs. (1.0±0.4) /s] and mSRe [(-1.4±0.4) /s vs. (-0.9±0.4) /s] decreased, and mSRa [(-1.7±0.5) / s vs. (-2.0±0.5) /s] increased in LVH group (all P<0.05).ConclusionThe patients with hypertension have decreased left atrial piping function and increased sub-pumping function, and those with left atrial hypertrophy have decreased left atrial conserving function. STI can quantitatively review the integrate function of left atrium without invasion in patients with hypertension.

Echocardiography; Hypertension; Atrial function; Strain

R544.1

A

1674-4055(2015)01-0080-04

2014-10-22)

(责任编辑:姚雪莉)

100700 北京,北京军区总医院超声科

牛海燕,E-mail:13901152856@163.com

10.3969/j.1674-4055.2015.01.25

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