心肌梗死急性期ST段抬高形态的临床意义及机理探讨

黄 颖 李 荣 左 强 褚庆民 卿立金

为探讨急性心肌梗死（AMI）急性期心电图ST段不同抬高形态的临床意义及机理，我们回顾性分析了60例相关患者的临床资料。现报告如下。

1 对象与方法

1.1 临床资料

选取2013年1月至2014年8月在我院行冠状动脉（冠脉）造影提示血管完全闭塞的AMI患者60例，入选患者均于发病12 h内入院，入院时心电图均表现为ST段抬高。诊断标准参照2010年中华医学会心血管病学分会《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》［1］。根据入院时第一份心电图ST段抬高形态，将患者分为凹面型ST段抬高（A组）和弓背型ST段抬高（B组）。

1.2 观察指标

（1）发病前24 h内有无心绞痛发作。（2）胸痛发作至第一份心电图检查的时间。（3）入院时第一份心电图ST段抬高幅度，并计算平均ST段抬高幅度。（4）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（c TnI）峰值及 CK-MB回落至正常值的时间。（5）入院1周后行超声心动图检查，记录左室射血分数（LVEF）。

1.3 统计学分析

采用SPSS 16．0软件进行统计分析。计量资料采用均数±标准差表示，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验。检验水准α＝0．05，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基本资料比较

入选A组36例（60%），B组24例（40%）。A组平均年龄（56.6±12.9）岁，B组（59.5±12.7）岁。A组女性患者5例；B组4例。两组的年龄、性别构成无统计学差异。A组中，发病前24 h内有心绞痛发作者23例（63.9%），B组10例（42.7%），两组比较无统计学差异。

2.2 两组观察指标比较

与B组相比，A组胸痛发作至第一份心电图检查的时间较短，c TnI峰值及平均ST段抬高幅度较小，LVEF较高（P均＜0．05，见表1）。

表1 两组观察指标比较

3 讨论

本研究显示，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急性期ST段凹面型抬高的比例高于弓背型，且凹面型ST段抬高组患者胸痛发作至第一份心电图检查的时间较短。有研究者通过对家兔冠状动脉结扎的研究发现，随着结扎时间的延长，ST段抬高形态呈 “凹面型－斜直型－弓背型 ”演变［2］。CK、CK-MB、c TnI峰值及ST段抬高幅度可反映心肌损伤程度［3］，LVEF可用以评估左室收缩功能。受患者住院时间、抽血次数的限制，我们无法真正监测到心肌损伤标记物的峰值，只能对比数次结果，取最大值代替，同时监测心肌损伤标志物的回落时间。Demidova等［4］发现，ST段抬高幅度可反映心肌损伤程度，ST段抬高幅度越大，心肌损伤程度越重，预后越差。本研究发现，与弓背型ST段抬高患者相比，凹面型ST段抬高患者的心肌损伤程度较轻，且左室收缩功能较好，这可能有两方面原因。（1）心肌预适应的产生发挥了心肌保护作用。心肌预适应是心肌在受到缺血、缺氧等刺激后，释放触发因子及介质，如腺苷、缓激肽、内皮素、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，通过与G蛋白偶联受体结合产生跨膜信号，最终激活三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道，从而产生心肌保护作用。A MI超急性期心电图中形成的高耸T波，可能就是ATP敏感性钾通道电流形成的结果［5］。我们发现，在A MI发病前24 h内，凹面型抬高组有心绞痛发作的比例有升高趋势，但未达统计学意义，推测心绞痛可能通过诱导心肌预适应的产生，使凹面型抬高组患者的心肌损伤程度降低。（2）冠状动脉侧支循环的建立缩小了梗死面积。冠状动脉严重狭窄可导致闭塞病变两端血管的压力差增大，通过增加侧支血管内的流体应切力促使侧支循环开放［6］。有研究发现，在A MI发病后第4周复查冠状动脉造影显示，凹面型STEMI存在更丰富的冠状动脉侧支循环，凹面型组中侧支循环建立者达41%，而弓背型组仅有11%，这可能是凹面型STEMI患者预后更佳的原因之一［7］。

心肌细胞膜离子通道改变的不同，是造成两种ST段抬高形态的病理基础，也进一步证实两种形态ST段抬高的心肌损伤程度存在差异。ST段对应动作电位复极化过程的2相平台期，此时主要以钠、钙离子内流及钾离子外流为主。正常状态下，心内膜及心外膜无电位差，ST段位于等电位线上。当心肌细胞受损时，钠、钙离子内流受限，内向电流减弱，ATP敏感性钾通道的作用使钾离子外流增加，造成心内膜及心外膜电位差增大，导致ST段抬高［8］。当心肌细胞受损尚不严重时，钠、钙离子内流尚未完全失活，仅以钾离子外流为主，心内膜及心外膜电位差不大，故ST段呈缓慢上升，表现为凹面型抬高。随着心肌损伤程度进一步加重，钠、钙离子内流失活，加上钾离子外流，导致内、外膜电位差增大，ST段抬高速率更快，故呈弓背型抬高［9］。ATP敏感性钾通道的激活是产生心肌预适应的机理。ATP敏感性钾通道激活剂如克罗卡林、贝马卡林、吡那地尔、尼可地尔和扎考必利等，可通过增强ATP敏感性钾通道开放，产生心肌保护作用［10－11］。阿片类药物如吗啡、异氟烷等可通过激动阿片受体，激活ATP敏感性钾通道，产生心肌保护作用，缩小心肌梗死范围［12］，这为A MI的治疗提供了新思路。

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