FATmax运动干预中年女性非酒精性脂肪肝的研究

谭思洁，徐冬青，曹立全，郭 振

●成果报告 Original Articles

FATmax运动干预中年女性非酒精性脂肪肝的研究

谭思洁1,2，徐冬青3，曹立全1，郭 振1

目的：探讨FATmax强度运动对非酒精性脂肪肝患者（NAFLD）干预的效果，并建立运动干预方案。方法：46～59岁NAFLD中度以上女性患者40名，随机平均分为干预组和对照组；经递增负荷试验确定FATmax强度研制处方，干预组进行24周运动干预，试验前后测量BMI、身体成分、血脂、瘦素（Leptin）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、乙酰辅酶A脱氢酶（ACADS）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和NAFLD程度等进行对比。结果：中年女性NAFLD的FATmax强度对应心率为（115±6）次/min，速度为（5.12±1.93）km/h；干预组干预后BMI、体脂百分比、腹部脂肪、腰臀比、最大摄氧量及Leptin、TG和LDL水平显著降低（P＜0.05）；ACC、ACADS、LPL显著升高（P<0.01）；其中，4人从中度脂肪肝改善为轻度脂肪肝，5人从重度脂肪肝改善为中度脂肪肝，对照组无明显变化。结论：持续24周规律的FATmax强度运动对于NAFLD有良好的改善作用。

NAFLD；FATmax；运动干预；中年女性

非酒精性脂肪性肝病[1]（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是一种无过量饮酒史以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮存为特征的肝病综合征。近年，NAFLD的发病率有持续增长的趋势，成为影响人类健康的重要危险因素[2]。对于NAFLD的运动防治已经有一些研究[3-4]，但若期望获得更理想的效果，还应针对NAFLD特点建立有效、安全、便于推广应用的运动方案，其中的核心要素——运动强度选择尚需深入的探讨[5-7]。促进脂肪氧化代谢是NAFLD运动干预的要点。有实验证实，从低到中等强度的运动，脂肪氧化速率逐渐增加，但如果强度超出一定范围，则脂肪氧化速率下降，运动减脂的效果反而不佳[8-9]。于是，J.ACHTEN等[10-11]提出了最大脂肪氧化强度（maximal fat oxidation，FATmax）的概念，即在单位时间内脂肪代谢峰值对应的运动强度为最大脂肪氧化强度（FATmax）。目前，因为FATmax运动会使脂肪的氧化率达到最大，在用于肥胖症干预中已有一定的理论依据，并取得良好效果[12-13]，但其在NAFLD运动干预中的应用缺乏报道。本研究旨在探讨FATmax强度运动对中年女性NAFLD患者干预的效果，并针对NAFLD特点建立运动方案，为NAFLD防治提供参考依据。

1 研究对象和方法

1.1 受试者

受试者为40名经三甲医院正式确诊NAFLD中度及以上，46～59岁的女性患者（均为退休人员），无运动经历，且无规律运动的习惯，无心血管和骨关节病，均未服用降脂药物。本研究对受试者首先进行NAFLD中度、重度分组后，再随机平均分为干预组和对照组。受试者自愿签署试验同意书。

1.2 试验方法

1.2.1 一般形态机能指标测定 使用常规体质测量方法测量受试者身高、体重，腰围、臀围，计算BMI和腰臀比。使用美国GE双能X线骨密度仪进行全身组织成分测量，提取体脂百分比、腹部脂肪等指标。使用Monark-808（瑞典产）功率自行车和遥测运动心电图仪（美国产）等测定。使用SIEMENS SEQUIOA512彩色超声诊断仪，选用频率为3.5 MHz的腹部探头检查肝脏。

1.2.2 血生化指标测试 晨起空腹，取肘静脉血。使用日立-7800全自动生化分析仪进行甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）的分析；瘦素（Leptin）、乙酰辅酶A羧化酶（pACCase）、乙酰辅酶A脱氢酶（ACADS）和脂蛋白脂肪酶（LPL）委托北京中同蓝博临床检验所完成。

1.2.3 FATmax试验方案及 FATmax的计算 使用德国Jaeger-Laufergotest运动跑台和Cortex ML3B气体分析仪，佩戴芬兰产PE-4000遥测心率表进行递增负荷运动试验。运动终止标准依据American Collageof SportsMedicineguidelines（American College ofSports Medicine，2000）。起始负荷为速度3.5 km/h，1%坡度，热身运动3 min。正式试验为4.0 km/h，1%坡度，每3 min增加1 km/h，至测试出FATmaxRate[14]。测试过程中每15 s记录RER、HR和VO2等。脂肪氧化计算公式为：1.67×VO2-1.67× VCO2[14-15]。

FATmax的判定：以记录的每级运动的最后2 min平均每15 s的VO2与VCO2，带入公式计算脂肪氧化率，最大值为FATmax[14-15]。

1.3 FATmax运动干预处方的制定

以试验确定的FATmax运动强度（HR、速度）制定运动干预强度控制方法[16]。运动处方干预手段为FATmax运动强度的走、跑结合，以及减除腰腹部脂肪的练习手段。运动处方主要内容：（1）准备活动5 min；（2）FATmax速度慢跑12 min；（3）行进间扩胸走20次+体侧转体走20次，3组；（4）扭转走100 m+侧身走100 m+50 m高抬腿走，5组（FATmax运动HR控制强度）；（5）FATmax速度的慢跑12 min；（6）整理活动，包括缓慢步行、拉伸韧带等。运动过程患者佩带Polar表，并调至规定的FATmax靶心率，超过范围Polar表发出警示声。本处方所采用的主要运动手段，受试者在执行处方前接受1周的培训。

1.4 运动干预及试验控制

干预组接受每周3次，持续24周的运动干预，运动前后测量心率和血压，运动干预过程中受试者携带polar表监测心率，运动过程中的强度控制在（靶心率±5）次/min，使用RPE量表监控；对照组维持正常的生活习惯，并且在试验期间不参与任何其他运动处方锻炼。

为更好地验证本运动方案对改善NAFLD的单一作用，在试验期间未对受试者进行膳食控制，并且随时监控受试者未服用相关药物。在试验开始前和结束后分别进行5天的膳食调查和前后对比，在试验后进行健康膳食教育。干预结束后，受试者进行试验前全部指标的测量。

1.5 数理处理

数据结果用平均数和标准差表示，干预前后对各指标进行t检验，样本差异显著性选用0.05水平。

2 结 果

本研究干预组有2名、对照组有1名因故中途退出试验，运动干预组18人顺利完成运动方案的全部内容。相关测试显示，没有造成身体损伤；试验前后膳食调查结果显示，膳食能量摄入无显著性差异。

2.1 中年女性NAFLD患者FATmax运动测试结果

中年女性NAFLD患者顺利接受FATmax试验，FATmax峰值为最大摄氧量的（42.15±6.04）%，所对应的心率为（115±6.18）次/min，速度为（5.12±1.93）km/h（见表1、图1）。数据为建立中年女性NAFLD运动干预方案强度制定提供了依据。

表1 受试者FATmax运动实验测试结果Table1 Subjects FATmax Exercise Test Results

图1 中年女性NAFLD患者Fatoxidation变化曲线Figure1 Middle-aged Female Patients With NAFLD Fatoxidation Change Curve

2.2 FATmax运动干预前后身体成分变化

24周FATmax运动干预后，干预组体重、BMI、体脂百分比、腹部脂肪和腰臀比降低均有统计学意义；干预组干预后最大摄氧量提高有统计学意义，说明24周FATmax运动有效提升了受试者的心肺机能；对照组各指标差异均无统计学意义（见表2）。

2.3 FATmax运动干预前后血生化指标变化

FATmax运动可有效改善受试者与NAFLD密切相关的血脂和酶学指标，如干预后受试者TG、LDL显著下降，LPL、ACADS显著升高，Leptin、pACCase显著下降；对照组各指标差异均无统计学意义（见表3）。

2.4 FATmax运动干预前后脂肪肝程度变化

FATmax运动干预对非酒精性脂肪肝有比较明显的改善作用，4人从中度脂肪肝改善为轻度脂肪肝，5人从重度脂肪肝改善为中度脂肪肝，对照组有1人由中度脂肪肝转变为重度脂肪肝（见表4）。

表2 FATmax运动干预前后身体成分和心肺机能变化Table2 FATmax Movement of Body Composition and Cardiopulmonary Function Changes Before and After Intervention

表3 FATmax运动干预前后血生化指标变化Table3 FATmax Movement Changes of Blood Biochemical Indexes Before and After Intervention

表4 FATmax运动干预前后脂肪肝程度变化Table4 FATmax Movement Degree of Fatty Liver Changes Before and After Intervention

3 讨 论

（1）缺乏体力活动、膳食热量摄入过多、肥胖等更容易引发脂代谢紊乱[17-18]，成为NAFLD发病的重要因素。因此，通过合理的有氧运动有效消除脂肪是防治NAFLD的重点[19]。但是，目前国内外运动干预NAFLD的成功率并未达到理想水平，其中运动强度选择不当是主要问题。在以往大多数运动干预NAFLD的研究中，都应用了所谓“中等运动强度”[20]，但这是一个比较模糊的概念，如选用或HRmax百分比来确定运动强度，不仅有较大的区间范围，也没有足够的证据解释选择这些运动强度的依据。对于NAFLD患者，在安全范围内通过运动达到最大脂肪代谢才能获取最佳效果，显然，中等强度的范围不够准确，这可能是难以实现良好运动干预效果的关键。FATmax的理论依据是，运动中体脂肪氧化速度的增加和下降、底物代谢的特征与运动强度密切相关[21-22]，在一定范围内，随运动的逐步激烈能耗逐步加大，脂肪代谢量呈逐渐上升至顶点后下降的抛物线趋势，当脂肪的氧化率最大，即达到峰值时（抛物线的顶点）被称为FATmax；超过FATmax后，随着运动强度的继续增加，糖参与供能的比例逐渐加强，脂肪参与供能的比例减少[23]。现在，利用FATmax运动在干预肥胖中已经取得了一些进展[12-13，20-21]。本研究首次对NAFLD人群进行FATmax运动干预，试验得出的中年女性NAFLD患者FATmax峰值为最大摄氧量的（42.15±6.04）%，心率为（115±6.18）次/min，速度为（5.12±1.93）km/h（见表1、图1），处于中低强度范围，中年女性NAFLD患者顺利接受FATmax试验。值得一提的是，有研究证实，NAFLD患者运动干预中运动强度控制对病情有重要影响，如果运动强度设定过大非但不能减轻脂肪肝，还有可能加重脂肪肝程度[24]。这是因为，过大的运动强度会使体内脂肪动员量明显增加，血液中TG水平持续升高，造成大量TG进入肝细胞。此外，大强度运动导致体内无氧酵解供能比例增加，乳酸的产生量上升抑制脂肪的有氧氧化，导致脂肪利用率明显下降，运动后血液游离脂肪酸就会进入肝脏并堆积，加重脂肪肝。本试验结果表明：24周的FATmax运动有效降低了受试者的体重，特别是受试者体脂百分比和腹部脂肪量下降非常显著（见表2），这种身体成分的改善促使NAFLD患者的患病程度得到控制，干预组中4人从中度脂肪肝改善为轻度脂肪肝，5人从重度脂肪肝改善为中度脂肪肝；对照组没有改善，甚至有1人加重了病情。本试验数据为建立中年女性NAFLD运动干预方案强度制定提供了重要依据。

（2）采用FATmax强度运动可以使减肥者脂肪的氧化率达到最大，这已经在患有代谢紊乱的成年人身上得到证实[25]。之前研究也证明，与无训练组相比，8周的FATmax训练可以降低超重年轻女性的体重、TG浓度，增加最大摄氧量[12]。NAFLD的确与高脂血症之间存在较高的相关性[2]，特别是高TG的发生机率在脂肪肝患者身上明显高于非脂肪肝[26]，因此高浓度TG更容易引起NAFLD，以及其他一些代谢疾病[27]。M.MOGENSEN等[28]对肥胖II型糖尿病患者以FATmax强度进行10周的训练，发现受试者TG和LDL显著降低，因此在FATmax强度下运动对高血脂有显著的改善作用。研究证实，NAFLD患病率目前在亚洲国家急速增长，这与肥胖和脂代谢紊乱高发关系非常密切[2]。增加身体活动将有效改善这一状况。本研究中，受试者均为由肥胖导致的NAFLD，与外周脂肪组织相比，腹部脂肪过度堆积造成中心性肥胖与NAFLD关系更为密切[29-30]。本处方制定时特别注意筛选减除腹部脂肪的有氧运动手段，如设计的扭转走、体侧转体走等都收到很好的效果。对中年女性NAFLD干预结果显示，本处方有效改善了受试者的腰臀比和腹部脂肪量（见表2），并使她们的TG和LDL水平显著下降（见表3）；同时，表达受试者心肺机能的最大摄氧量水平显著提升（见表2），这对于改善NAFLD疾病程度有直接的影响。

大多数人认可肥胖与肝脏脂质代谢紊乱密切相关，BMI指数与体重有效减轻更有益于对抗NAFLD[31]。本研究干预组通过24周规律锻炼，体重和BMI指数均显著降低（见表2），但仍处于超重状态尚未达到正常水平。本研究设计考虑有利于更好地观察运动干预的单一效果，未对受试者进行膳食控制，但从对NAFLD综合防治的角度看可能是一缺陷。因为可以肯定的是，伴随科学合理的运动干预，同时能有效进行膳食控制更有利于NAFLD的改善[32]，这也许是本研究未能使NAFLD获得更显著转归的原因之一。当然，理论上更长时间的FATmax强度运动可以逐步使受试者BMI不断改善而有利于NAFLD转归，这有待于后续更深入的研究。

（3）本研究还假设FATmax运动不仅会达到减少体脂和血脂，还会对与NAFLD密切相关的酶（如Leptin、pACCase、ACADS、LPL）的活性有改善作用，从而对NAFLD防治产生重要的影响。

目前，Leptin对能量代谢广泛的调节作用正在被人们所了解，Leptin来自于多肽脂肪组织，是一种与代谢和能量储存相关的激素。实验证实[33]，每天皮下注射高剂量Leptin后的肥胖者体重会下降。Leptin与BMI、体重和脂肪含量存在正相关，肥胖者表现出Leptin水平增高，Leptin抵抗的现象[34]。Leptin抵抗作为肥胖发生的一个重要危险因素已经得到公认[35]。肝酶的活性通过相应的脂质参数和Leptin可以得到较准确的判断，人们认为，通过改变肥胖患者体内Leptin与脂肪细胞水平可能是治疗及预防某些与代谢相关致病风险的一种有希望的工具[36]。在本研究中，接受FATmax运动干预的NAFLD患者干预后Leptin水平降低，说明Leptin受体的敏感性提高，Leptin抵抗状态得到改善，虽然相关确切的机制还需进一步探讨，但可以肯定这种现象有利于NAFLD转归。

已知脂肪代谢异常是导致NAFLD的重要原因，肝脏是调节脂代谢的重要器官，脂质在肝脏的过度沉积是NAFLD的重要标志[37]。pACCase、ACADS和肥胖的发生有着密切关系[38]，而LPL与体重和TG呈负相关已被研究证实[39]，因此近年引起人们对于这些指标应用的重视，人们认可在脂肪合成和降解过程中它们是其中重要的调节酶。动物实验研究结果发现，pACCase能显著降低小鼠的肥胖程度和TG含量[40-41]，从而达到减肥效果。pACCase是脂肪代谢过程中一种重要的调节酶，它的产物丙二酰辅酶A的含量在一定程度上控制脂肪酸的代谢，在脂肪酸合成和降解中有着关键的调控作用[30，40]，已有关于pACCase抑制剂做为肥胖症治疗的相关研究[7]。H.KOH等[42]观察到，一次性跑台运动或6周连续跑台训练均可使大鼠脂肪细胞AMPK活性增加，进而导致pACCase活性下降，脂肪合成受到抑制，但一次性急性运动pACCase活性降低程度以及减脂作用明显不能持续，长期运动锻炼对pACCase的影响更为明显。本试验也提示，持续24周的FATmax运动可以通过调节pACCase活性增加脂肪酸氧化，从而影响体脂和体重，表现出干预组受试者体内脂肪含量和体重降低（见表2）。

本试验证实：24周FATmax运动使受试者伴随着TG下降，LPL、ACADS显著升高，而Leptin和pACCase显著下降（见表3），且38.9%的NAFLD患者病情好转；对照组各指标差异均无统计学意义。提示，FATmax运动时血液中游离脂肪酸水平不断向肌肉转运而降低，TG和富含TG的脂蛋白进一步水解产生更多的游离脂肪酸，使血浆TG水平下降，而肌肉中储存的TG被耗尽，因此促进内皮细胞中的LPL合成，使TG和富含TG的脂蛋白代谢加速和降低，本处方可以有效改善与NAFLD密切相关的脂代谢，有利于改善NAFLD症状。

4 结 论

（1）运动强度是影响慢病运动干预的最重要因素，本研究探讨了更有利于脂肪氧化的中年女性NAFLD患者FATmax运动强度，其对应的心率为（115±6.180）次/min，速度为（5.12± 1.93）km/h，此数据为建立中年女性NAFLD运动干预方案提供了重要依据。

（2）本研究筛选了能有效减除腹部脂肪的有氧运动手段以FATmax强度设计的运动处方，经过持续24周的规律锻炼可使受试者BMI、体脂百分比、腹部脂肪、腰臀比、、Leptin、 TG、LDL水平显著降低（P＜0.05），ACC、ACADS、LPL显著升高（P<0.01），38.9%的NAFLD患者病情好转，证实了对NAFLD良好的改善作用。

[1]陈求真，李华.非酒精性脂肪肝研究进展[J].基层医学论坛，2015，12：1673-1675.

[2]ASHTARI S，POURHOSEINGHOLI M A，ZALI M R.Non-alcohol fatty liver disease in Asia：Prevention and planning[J].World Journal of Hepatology，2015，13：1788-1796.

[3]CHALASANI N，YOUNOSSI Z，LAVINE J E，et al.The diagnosis and management of non-alcoholic fattyliver disease:practice Guideline by the American Association for the Studyof Liver Diseases,American College of Gastroenterology,and the American Gastroenterological Association[J]. American Journal ofGastroenterology，2012，55（6）：2005-2023.

[4]HORIE Y，YAMAGISHI Y，EBINUMA H，et al.Therapeutic strategies for severe alcoholic hepatitis[J].Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology，2011，35：11.

[5]KISTLER K D，BRUNT E M，CLARK J M，et al.Physical Activity Recommendations，Exercise Intensity，and Histological SeverityofNonalco holic Fatty Liver Disease[J].American Journal of Gastroenterology，2011，106（3）：460-468.

[6]CONJEEVARAM H S，TINIAKOS D G.Editorial：Exercise for NAFLD：does intensitymatter?[J].American Journal of Gastroenterology，2011，106（3）：470-475.

[7]BAE J C，SUH S，PARK S E，et al.Regular Exercise Is Associated with a Reduction in the Risk of NAFLD and Decreased Liver Enzymes in Individuals with NAFLD Independent of Obesity in Korean Adults[J].Plos One，2012，7（10）：e46819.

[8]BROOKS G A，MERCIER J.Balance of carbohydrate and lipid utilization duringexercise：the“crossover”concept[J].Journal of Applied Physiology，1994，76（6）：2253-2261.

[9]MARTIN III W，KLEIN S.Use of endogenous carbohydrate and fat as fuels duringexercise[J].ProceedingsoftheNutritionSociety，1998，57（1）：49-54.

[10]ACHTEN J，JEUKENDRUP A E.Optimizing fat oxidation through exercise and diet[J].Nutrition，2004，20（7-8）：716-727.

[11]ACHTEN J，VENABLES M C，JEUKENDRUP A E.Fat oxidation rates are higher during running compared with cycling over a wide range of intensities[J].Metabolism，2003，52（6）：747-752.

[12]TAN S，WANG X，WANG J.Effects of supervised exercise trainingat the intensityofmaximal fat oxidation in overweight youngwomen[J].Journal of Exercise Science and Fitness，2012，10：64-69.

[13]BOTERO J P，PRADO W L，GUERRA R L，et al.Does aerobic exercise intensity affect health-related parameters in overweight women?[J].Clin Physiol Funct Imaging，2014，34：138-142.

[14]FRAYN K N.Calculation of substrate oxidation rates in vivo from gaseous exchange[J].Journal ofApplied physiology，1983，55：628-634.

[15]ACHTEN J，GLEESON M，JUEKENDRUP A E.Determination of the exerciseintensitythatelicitsmaximalfatoxidation[J].MedicineandScience in Sport and Exercise，2002，34（1）:92-97.

[16]谭思洁，郭振，王建雄.最大脂肪氧化强度运动干预肥胖症理论与应用研究进展[J].中国康复医学杂志，2013（10）：975-979.

[17]SANDERS R H，HAN A，BAKER J S，et al.Childhood obesity and its physical and psychological co-morbidities：a systematic review of Australian children and adolescents[J].European Journal of Pediatrics，2015，174：715-746.

[18]TAN S，WANG J，YIBOING ZHANG.Children fitness and risk factors for metabolic syndrome in 12 to 15-year-old Tianjin city Associations between objectively measured physical activity，cardiorespiratory[J]. Health Education Journal，2015，74（4）：403-410，

[19]王丽娟，孙苗芳.非酒精性脂肪肝病运动疗法的研究进展[J].中华护理杂志，2014（05）：588-592.

[20]阮凌，肖国强，曹姣，等.运动和白藜芦对抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡的作用及机制研究[J].西安体育学院学报，2014（6）：728-734.

[21]ZAKRZEWSKI J，TOLFREY K.Fatmax in children and adolescents：A review[J].European Journal ofSport Science，2011，11（1）：1-18.

[22]ROMIJN J A，COYLE E F，SIDOSSIS L S，et al.Regulation of endogenous fat and carbondrate metabolism in relation to exercise intensityand duration[J].AmJ Physiol，1993，265（3）：380-391.

[23]STISEN A B，STOUGAARD O，LANGFORT J，et al.Maximal fat oxidation rates in endurance trained and untrained women[J].European Journal ofApplied Physiology，2006，98（5）：497-506.

[24]JOHNSON NA，SACHINWALLAT，WALTON DW，etal.Aerobicexercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss'[J].Hepatology，2009，50（4）：1105-1112.

[25]DUMORTIER M，BRANDOU F B，PEREZ M A，et al.Low intensity endurance exercise targeted forlipid oxidation improves body composition and insulin sensitivity in patients with the metabolic syndrome[J].Diabetes Metabolism，2003，29（5）：509-518.

[26]YANG Y，TIE W U，KANG H E，et al.Effect of aerobic exercise and ginsenosides on lipid metabolismin diet-induced hyperlipidema mice[J]. Acta Pharmacol Sin，1999，20（6）：563-565.

[27]CROUSE S F，DBR IEN B C，ROHACK J J，et al.Changes in Serum Lipids and Apolipoproteins after Exercise in Men with High Cholesterol：Influence ofIntensity[J].Appl Physiol，1995，79：279-286.

[28]MOGENSEN M，VIND B F，HOJLUND K，et al.Maximal lipid oxidation in patients with type 2 diabetes is normal and shows an adequate increase in response toaerobic training[J].Diabetes，2009，11（9）：874-883.

[29]POPPITT S D，KEOGH G F，PRENTICE A M，et al.l Long-term effects ofad libitum low-fat，high carbohydrate diets on body weight and serum lipids in over-weight subjects with metabolic syndrome[J].American Journal ofClinical Nutrition，2002，75（1）：11-20.

[30]张峰，赵龙凤，李红.非酒精性脂肪性肝病相关因素的研究[J].中国药物与临床，2015，（06）：813-814.

[31]PAPADIA F S，MARUNARI G M，CAMERINI G，et al.Liver damage in severely oberse patients：a clinical-biochemical-morphologic study on 1000 liver biopsies[J].ObesitySurgery，2004，14（7）：952-958.

[32]范建高.非酒精性脂肪性肝病的研究现状与展望[J].临床肝胆病杂志，2015（07）：999-1001.

[33]成茜.瘦素在运动减肥方面的研究现状 [J].滨州医学院学报，2006（03）：191-193.

[34]秦培洁，仝小林.肥胖的瘦素抵抗机制研究进展[J].医学综述，2010（05）：662-665.

[35]FUENTEST，ARAI，GUADALUPE-GRAUA，etal.Leptinreceptor170KDa（OB-R170）protein expression is reduced in obese human skeletal muscle：a potentialmechanismofleptin resistance[J].Experimental Physiology，2009，95：160-171.

[36]阎守和，杜澄.运动、饮食、肥胖[M].北京：北京体育大学出版社，. 2013：7.

[37]高珊珊，黄婉婷，闫旋飞，等.运动对非酒精性脂肪肝脂联素受体后信号传导的影响[J].沈阳体育学院学报，2015（03）：83-88.

[38]李洁琼，郑世学，喻子牛，等.乙酰辅酶A羧化酶：脂肪酸代谢的关键酶及其基因克隆研究进展[J].应用与环境生物学报，2011（5）：753-758.

[39]王湧涛，景志强，张钧.运动对糖尿病大鼠LPL和HL影响的研究[J].北京体育大学学报，2008（01）：47-49.

[40]伍娟.脂代谢酶与脂肪肝关系的研究进展[J].江西中医药，2010（08）：73-75.

[41]刘艳环，马国栋，刘克敏.耐力训练对非酒精性脂肪肝氧自由基代谢的影响[J].西安体育学院学报，2010（1）：84-89.

[42]KOH H，BRANDAUER J，GOODYEAR.LKB1 and AMPK and the regulation of skeletal muscle metabolism[J].Current Opinion in Clinical Nutrition&Metabolic Care，2008，11（3）：227-232.

Treatment of Maximal Fat Oxidation Intensity through Exercise Training on Non-alcohol Fatty Liver Disease in Middle-aged Women

TAN Sijie1,2,XU Dongqing3,CAO Liquan1,GUO Zhen1
(1.Tianjin Municipality Physical Fitness Surveillance Center,Tianjin University of Sport,Tianjin 300381,China;2.Tianjin Key Laboratory of Exercise Physiology and Sport Medicine,Tianjin Research Institute of Sports Medicine,Tianjin University of Sport,Tianjin 300381,China; 3.Dept.of Health&Exercise Science,Tianjin University of Sport,Tianjin 300381,China)

Aim：Toevaluatetheeffectsofexercisetrainingatthemaximal fat oxidation（FATmax）intensity on body composition,lipid profile,at oxidation enzyme activity,andliverfunctionofindividualswithnon-alcoholfattyliverdisease（NAFLD）.Methods:FortywomenwithNAFLD，aged46-59years,wererandomlyallocated into the FATmax or non-exercise control group.FATmax was identified in a graded exercise test,and the intensity was applied to design the individualised exercise programforeachsubject.Exercisetraininglasted24weeks.Bodycomposition,lipidprofile,leptin,and NAFLD level;as well as the activities of acetyl-CoA carboxylase,acyl-CoAdehydrogenase,andlipoproteinlipaseweremeasuredbeforeandafterexperiments.Results:AttheFATmaxintensity,thetrainedwomenhadanaverage heartrateat115±6bpmandrunningspeedat5.12±1.93km/h.FATmaxgroupdecreasedbodymassindex,bodyfat%,abdominalfatmass,waist-to-hipratio,leptin,triglycerides,low-densitylipoprotein（P<0.05forallvariables）;whileincreasedlipidoxidationenzyme'sactivity（P<0.01）.Four trained women improved their NAFLDconditionfrommoderatetolightandfivefromserioustomoderate;whilenosignificantimprovementwasobservedinthecontrolgroup.Conclusion:24weeksof FATmaxexercisetrainingiseffectivetotreatNAFLDinmiddle-agedwomen.

NAFLD;FATmax;exercise treatment;middle-aged women

G 804.5

A

1005-0000（2015）03-185-05

10.13297/j.cnki.issn1005-0000.2015.03.001

2015-01-25；

2015-04-30；录用日期：2015-05-01

国家科技支撑计划项目（项目编号：2012BAK21B03）；天津市应用基础与前沿技术研究计划项目（项目编号：15JCYBJC26700）

谭思洁（1957-），女，天津市人，教授，研究方向为运动健康促进。

1.天津体育学院体质监测中心，天津300381；2.天津市运动生理与运动医学重点实验室，天津300381；3.天津体育学院运动与健康学系，天津300381。