曹文操 崔天盆*
国内外大量临床研究表明急性脑梗死与患者凝血-纤溶系统异常密切相关,但对脑梗死急性期凝血和纤溶指标变化及其临床意义,存在不同看法。本文检测分析急性期脑梗死患者部分纤溶相关指标血浆水平变化,为临床提供参考。
2013-04-2013-05在本院初诊住院的急性脑梗死患者(病例组)40例,男18例,女22例,年龄62-89(74.8±6.9)岁。诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准[1];并经头部CT和(或)磁共振证实;发病时间<24h;入院前未应用任何抗凝及纤溶药物。另选健康体检者30例作为对照组,男15例,女15例,年龄60-80(69.8±4.7)岁。两组对象均排除自身免疫性疾病、严重肝肾功能异常、严重心脑血管病病史等。两组性别、年龄等分布差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
病例组患者于入院后用药前抽取空腹静脉血1.8ml,枸橼酸钠抗凝(9∶1),离心分离血浆,采用日本Sysmex CS-2000全自动血凝分析仪,检测纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-Dimer)和纤溶酶原活性(PLG:A),检测试剂盒及质控品由Sysmex医用电子上海有限公司提供。FIB测定方法为凝固法,FDP、D-Dimer为免疫比浊法,PLG:A为发色底物法。对照组取晨间空腹静脉血2ml,与病例组平行处理和检测。
采用SPSS 14.0统计学软件。检测数据以均数±标准差(±s)表示。组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
病例组血浆FIB、FDP和D-Dimer水平均较对照组明显升高,PLG:A明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),见表1。
表1 病例组与对照组血浆纤溶指标检测水平比较(±s)
表1 病例组与对照组血浆纤溶指标检测水平比较(±s)
注:与对照组比较,1)P<0.05,2)P<0.01
?
本文结果显示,脑梗死急性期患者FIB水平显著高于健康人群。FIB在一些诱发因素(如内皮损伤、组织因子释放)作用下可以启动并促进凝血反应和血栓形成,是造成脑血管病的重要危险因素[2]。FIB水平升高不仅参与血小板-白细胞聚集体(PLA)形成,促进血小板和白细胞在损伤内皮处聚集和激活,加速附壁血栓形成和内膜炎症的发展[3];而且还能促进红细胞和血小板的聚集性,进一步升高全血黏度,使血液处于高凝和高黏状态。
脑梗死急性期,机体对凝血过程或对已存在的微血栓可能产生应答反应,如FDP和D-Dimer水平明显升高(本文结果即如此)。FDP和D-Dimer是纤溶系统活化和纤维蛋白降解的分子标志[4],其增高机制可能是由于血栓形成激活了纤溶功能,使之反应性增强,血液循环中出现大量纤溶酶(PL),导致自发性血栓溶解和继发性纤溶亢进,而产生了大量的降解产物。此纤溶过程中,PLG在各种激活剂作用下裂解成PL,而自身水平明显下降。提示PLG:A也可作为评价继发性纤溶的敏感指标,其水平下降可能导致机体对激活剂的反应减弱,纤维蛋白形成增多,不利于血栓清除及血管内皮修复[5]。
综上所述,脑梗死急性期机体会出现一系列血浆纤溶指标水平及活性的异常变化,呈现高凝和继发性纤溶增强。监测相关指标有助于临床诊断和治疗。
1 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.
2 Naito M.Effects of fibrinogen,fibrin and their degration products on the behaviour ofvascular smooth muscle cells[J].Nippon Ronen Igakkai Zasshi,2000,37(6):458-463.
3 McGregor L,Martin J,McGregor JL.Platelet-leukocyte ag-gregates and derived microparticals in inflammation,vascu-lar remodelling and thrombosis[J].Front Biosci,2006,11(1):830-837.
4 Dentali F,Squizzato A,Marchesi C,et al.D-dimer testing in the diagnosis of cerebral vein thrombosis:a systematic review and a meta-analysis of the literature[J].J Thromb Haemost,2012,10(4):582-589.
5 戚其学,李玉芬,曹云鹏.急性脑梗死病人血浆纤维蛋白原、D二聚体含量和纤溶酶原活性的变化[J].微循环学杂志,2006,16(2):72-73.