纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的疗效研究

夏奇志

【摘要】目的 探讨纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的临床疗效。方法 选取我院2011年3月-2012年7月收治的50例慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病患者作为研究对象（观察组），另选取同期50例慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病患者作为对照组，两组在一般资料上无统计学差异（P<0.05），对照组采用采用常规疗法进行治疗，观察组采用纳洛酮进行治疗。分别从对患者治疗效果、清醒时间和撤机时间等指标的分析来探讨临床效果。结果 和对照组相比，观察组患者总有效率明显提高。患者清醒时间和撤机时间均明显减少，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论 纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病能够很好地缩短患者的清醒时间与撤机时间，有很好的临床效果，值得在临床上进一步推广应用。

【关键词】纳络酮 慢性阻塞性肺疾病肺性脑病

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)07-0015-02

引言：肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是呼吸科的危重症，死亡率高，肺性脑病病死率高达51.7%,如果能及时得到治疗，死亡率明显下降。在缺少机械通气条件的基层医院或拒绝机械通气的患者治疗上颇为艰难，已往的常规治疗效果不佳。为了探讨更有效的治疗方法，2011年3月-2012年7月，我院收治慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病患者50例，应用纳洛酮进行治疗，取得较好疗效，且无不良反应发生，现报道如下：

临床资料

100例肺性脑病是我科2011年3月-2012年7月住院患者。均符合《中华呼吸杂志》1980年修订的肺性脑病诊断标准。观察组50例，男29例，女21例，年龄68±9岁；对照组50例，男28例，女22例，年龄65±10岁。两组病例在性别、年龄、病程上差异无显著性。全部病例的临床表现均有不同程度地咳嗽、脓痰、痰多而不易咳出、喘憋、呼吸困难、头痛、烦躁、多汗、嗜睡、谵妄、意识障碍。体温37.2～39.5℃，血压100～160/60～115 mmHg，脉搏98～136次/min，呼吸22～38次/min，球结膜水肿，口周发绀，颈静脉充盈，两肺广泛喘鸣音及湿啰音，心率98～136次/min，肝大，双下肢水肿，四肢末梢循环差。

治疗方法

两组患者均持续低流量吸氧（给氧浓度为30%～40%，氧流量为1～3 L/min,鼻导管给氧法）、抗感染、解痉、祛痰、纠正水电解质失衡及营养支持等综合疗法。在保持气道通畅的前提下，对照组患者在常规治疗基础上给予尼可刹米常规治疗，观察组在常规治疗基础上加以纳洛酮应用，首剂0.8 mg加入生理盐水20 ml静脉推注，续以纳洛酮0.8 mg加生理盐水100 ml静滴，bid，连用3～5 d。

诊断标准

治疗后24h内意识状态清醒，并且咳、痰、 喘症状明显改善为显效；治疗后24h-48h内意识状态清醒，并且咳、 痰、 喘症状有所改善为有效；意识状态及咳、痰、 喘症状均无改善或者病情加重为无效。

统计学方法

用统计软件 SPSS 13.0 进行数据录入和分析, 两组患者的均衡性检验采用χ2检验的方法，两组患者的计量资料的比较采用t检验的方法进行比较，计数资料的边角采用χ2检验的方法进行比较。

结果

和对照组相比，观察组患者总有效率明显提高。患者清醒时间和撤机时间均明显减少，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1、表2。

表1 两组患者治疗效果比较分析

组别例数 显效有效 无效 总有效率对照组50 2622 296%觀察组5015201570% 表2 两组患者清醒时间和撤机时间比较分析

组别例数清醒时间（d）撤机时间（d）对照组50 1.53±0.218.76±2.31观察组50 2.95±0.4711.21±5.07讨论

慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性脑病发病机制目前尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。有文献报道，肺性脑病的发生与电解质紊乱有关，部分肺性脑病患者有不同程度的低氯、低钠血症，经抗感染、纠正缺氧等治疗后，电解质正常。I型呼衰为非通气不足型呼衰,无CO2潴留,只有在严重的低氧血症下才出现脑症状,即缺氧性脑病,且不能与肺性脑病相混淆。

根据患者入院时的病情及病理生理变化的不同阶段，结合辅助检查，慢性阻塞性肺疾病急性加重期，辅检提示缺氧伴CO2潴留，临床表现有神经精神症状，可以确诊为慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病。采取综合的性措施制定治疗方案。

慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者血液中β-内啡肽含量明显升高，对呼吸中枢的抑制和对意识的改变起着重要作用。纳洛酮可逆转β-内啡肽的作用。改善脑皮质的供血情况，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿，稳定细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使脑细胞功能得到保护和修复，意识障碍在较短时间内得到恢复。另外，纳洛酮通过兴奋呼吸中枢而改善患者的通气功能。其易通过血-脑屏障，通过与边缘系统阿片受体结合，解除因β-内啡肽介导的心肺功能降低动脉血二氧化碳分压，促进病人神志清醒。

纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂，其本身无明显药理效应和毒性。静脉给药起效较快，药物代谢半衰期较短(60～90 min)，临床应用安全、经济、实用。治疗后两组在意识状态、咳、喘症状等方面均有不同程度地明显改善作用，但纳洛酮治疗组较对照组疗效更佳。故在抢救肺性脑病患者时，在常规治疗的基础上加用纳洛酮治疗，能使患者意识状态很快改善，提高治愈率，降低病死率，且未发生任何副作用，在缺少机械通气治疗方法的基层医院，值得推广应用。本组资料显示治疗组总有效率为96%，对照组为707%，治疗组有效率明显高于对照组，差异有显著性（P＜0.05）。

参考文献

［1］沈宏韬.纳洛酮在呼吸衰竭和肺性脑病治疗中的作用［J］.淮海医药.2001(01)

［2］张佩斌,陈荣华.纳洛酮对小白鼠缺氧时呼吸抑制反转和低氧存活时间影响及临床价值的探讨［J］.江苏医药. 2000(08)

［3］陶仲为.呼吸衰竭:国内外呼吸兴奋剂使用的功与过［J］.中国实用内科杂志.2000(07)