短暂性脑缺血发作与颈动脉粥样硬化及其他因素的相关性研究

罗淞元 李小霞 王喜梅

河南驻马店市中心医院ICU 驻马店 463000

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）指因各种原因导致的颈动脉系统或椎基底动脉系统出现局灶性出血引起的短暂性、可逆性的神经功能障碍，在脑血管疾病中较为常见。短暂性脑缺血发作后3个月内出现脑卒中的几率为5.3%～17.2%，约有50%的患者在短暂性脑缺血发作后48h之内出现脑卒中［1］。因此，提高对导致短暂性脑缺血发作危险因素的认识，能够有效的降低脑卒中的发生率。而短暂性性脑缺血发作与多种因素存在密切关联，但最重要的病因为动脉粥样硬化［2］。为了解短暂性脑缺血发作与动脉粥样硬化及其他因素的相关性，现选择我院收治的146例短暂性脑缺血发作患者及240例未发生短暂性脑缺血体检者予以多普勒超声检查颈动脉粥样硬化情况，并对患者的血糖及血脂等相关生化指标进行检测，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择我院2008－03—2012－03我院住院治疗的146例短暂性脑缺血发作患者纳入研究，全部患者的诊断过程均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准［3］。同时选择我院240例未发生过短暂性脑缺血的体检者均予以超声检查颈动脉粥样硬化情况，结果显示：短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化132例（观察组），体检者颈动脉粥样硬化者100例（对照组），发生率分别为90.4%、41.7%。观察组男83例，女49例；年龄52～78岁，平均年（59.6±11.5）岁，平均身高体重指数为（24.9±3.1）kg／m2。对照组男72例，女28例；年龄53～81岁，平均（61.2±13.1）岁，平均身高体重指数为（25.2±3.3）kg／m2。全部患者无既往脑梗死及脑出血患者，无低血压、低血糖、癫痫及精神疾病患者，无心律失常、心房纤颤及心瓣膜病变患者。2组患者在年龄、性别、平均身高体重指数及一般资料上差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。

1.2方法对照组与观察组均予以Envisor彩色多普勒超声诊断仪，探头频率审定为7～10MHz，受检者予以仰卧位，对颈部进行充分暴露，对双侧颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）、颈外动脉（ECA）及颈动脉分叉部（BIF）进行检查，对血管内径、血管壁、颈动脉内膜－中层厚度（IMT）及是否存在斑块及狭窄程度予以二维图像观察。IMT测量处为颈总动脉分叉近段10mm位置。2组均在24h内进行空腹肘静脉抽血，采用全自动生化仪对空腹血浆葡萄糖（FPG）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）的浓度进行检测。

1.3观察指标及标准斑块评价标准：（1）斑块类型：正常：IMT不超过1.0mm；增厚：IMT在1.0～1.3mm；内膜局限性增厚：IMT超过1.3mm［4］。（2）斑块性质：软斑：二维图像显示为低回声或中低回声；混合斑：显示为回声强弱不均；硬斑：显示回声为强回音或伴声影。软斑和混合斑为不稳定斑块，硬斑为稳定斑块。（3）斑块总积分：将CCA、ICA、ECA及BIF各个孤立的斑块的最大厚度相加，计算出单侧颈动脉积分，再将两侧的积分相加，得出总积分［5］。（4）斑块严重程度：未发现斑块为0级；单侧斑块不超过2.0mm为Ⅰ级，单侧斑块超过2.0mm或双侧均存在斑块但其中一侧斑块在2.0mm以下的Ⅱ级；双侧斑块均超过2.0mm为Ⅲ级［6］。

1.4统计学方法全部数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理，其中生化检测结果、IMT及斑块总积分采用s表示，组间比较采用t检验，2组高血压和2型糖尿病比例、斑块类型及斑块发生部位比较采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组生化指标检测结果比较对照组高血压22例，2型糖尿病10例，观察组高血压69例，2型糖尿病35例。可见，观察组的高血压及2型糖尿病比例显著高于对照组，差异具有统计学意义（高血压χ2＝21.87，2型糖尿病χ2＝9.93，P＜0.01）。2组生化指标检测结果见表1。

表1 2组患者生化指标检测结果比较 （s）

表1 2组患者生化指标检测结果比较 （s）

组别 FPG（mmol／L）TG（mmol／L）TC（mmol／L）LDL－C（mmol／L）HDL－C（mmol／L）对照组 5.23±1.31 1.57±0.76 4.72±0.95 2.58±0.95 1.20±0.23观察组7.03±1.53 2.02±0.88 5.22±1.01 3.21±1.03 1.41±0.26 t值 5.3122 2.1335 3.1768 4.3174 2.3682 P值 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

2.2 2组颈动脉粥样硬化斑块类型比较对照组中共发现55处斑块，其中稳定斑块30处，不稳定斑块26处（软斑14例，混合斑12例）；观察组中共发现161处斑块，其中稳定斑块66例，不稳定斑块95例（软斑63例，混合斑32例）。可见，观察组的总斑块数及各项数据均显著高于对照组（斑块χ2＝397.42，稳定斑χ2＝10.38，不稳定版χ2＝50.27，P＜0.01）

2.3 2组颈动脉IMT及粥样硬化斑块总积分比较对照组颈动脉IMT为（0.82±0.15）mm，粥样硬化斑块总积分为（1.09±0.91）分；观察组颈动脉IMT为（0.99±0.23）mm，粥样硬化斑块总积分为（1.82±1.02）分；观察组的颈动脉IMT及粥样硬化斑块总积分均显著高于对照组，差异具有统计学意义（tIMT＝2.5322，t总积分＝2.9158，P＜0.05）。

2.4 2组颈动脉粥样硬化斑块严重程度比较对照组0级60例，Ⅰ级26例，Ⅱ级14例，Ⅲ级0例；观察组0级16例，Ⅰ级77例，Ⅱ级28例，Ⅲ级11例。观察组Ⅰ级＋Ⅱ级＋Ⅲ级人数显著高于对照组（χ2＝59.21，P＜0.01）。

3 讨论

短暂性脑缺血发作是缺血性脑卒中发生的重要信号。在脑梗死的新发病例中，其中超过20%的患者有既往短暂性脑缺血病史，未采取治疗措施的短暂性脑缺血患者，约有35%的患者可发展为脑梗死，30%的患者短期内出现复发，余30%的患者则不继发症状［7］。而在引起短暂性脑缺血的发作的相关因素中，颈动脉粥样硬化的作用目前较为突出，有研究显示，颈动脉粥样硬化斑块脱落形成的微栓子，可引起供血区脑组织缺血而导致患者出现神经功能障碍，且因栓子体积小且易裂解，则脑血流和神经功能又可尽快得到恢复。因此，早期的预防解颈动脉粥样硬化能有效的降低短暂性脑缺血及缺血性脑卒中的发生率。

目前，颈动脉IMT测量因能有效的对血管内膜的病变、血管狭窄程度及斑块情况，已成为超声检测颈动脉粥样硬化的常用指标之一［8］。本文研究中，存在短暂性脑缺血发作的颈动脉粥样硬化患者约占90.4%，而无短暂性脑缺血的颈动脉粥样硬化患者则占41.7%。可见，存在短暂性脑缺血发作患者的颈动脉粥样硬化检出率显著高于无短暂性脑缺血的患者。同时，观察组患者的粥样硬化斑块总数、稳定斑及不稳定斑数目高于对照组，且不稳定斑数目尤为明显。可见，因不稳定斑因质地松散且形态不规则，容易受到血流的影响而出现破裂或脱落，从而引起脑血管疾病。同时，观察组的颈动脉IMT、粥样硬化斑块总积分及观察组颈动脉粥样硬化严重程度显著高于对照组。因此，对颈动脉粥样硬化进行有效治疗，提高斑块的稳定性，能有效的预防急性脑血管疾病。

高血压及高血糖均为颈动脉粥样硬化的高危因素。血压上升可提高粥样硬化斑块的不稳定性，从而出现血管内皮细胞间的连续性中断，使内膜下组织暴露出来，使血小板活化因子激动血液中的血小板，黏附聚集在内膜上，形成腹壁血栓，一旦血栓发生脱落，则引起急性脑血管疾病，而高血糖则能加速颈动脉粥样硬化的发展，直至引起短暂性脑缺血发作。本文研究中，观察组的高血压及高血糖患者均显著高于对照组。有文献报告称，大量的胆固醇及脂肪摄入能引起颈动脉粥样硬化病变，而血脂异常可导致内皮细胞损伤及灶性脱落，引起血管壁通透性上升，血浆脂蛋白可进入内膜，使血管壁平滑肌细胞出现增生，进而形成斑块［9］。加速了颈动脉粥样硬化发展过程及短暂性脑缺血的发作，而本文研究中观察组的血脂水平均高于对照组也证实了这一观点。

综上所述，短暂性脑缺血患者绝大多数存在程度不一的颈动脉粥样硬化症状，而患者的血压及血脂情况可影响颈动脉粥样硬化的进程。因此，早期对短暂性脑缺血发作的颈动脉粥样硬化及高血压、高血糖等因素加以干预，能够有效的减缓病情进展，降低缺血性脑卒中的发生率。

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［7］马怡.探讨短暂性脑缺血发作与急性缺血性卒中的关系［J］.成都医学院学报，2012，7（3）：437－439.

［8］华键，周其达.短暂性脑缺血发作后脑梗死与纤维蛋白原水平和颈动脉粥样硬化的关系研究［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20（9）：1 448－1 449.

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