李 香 元奎昌 类延娜 崔 兰
(延边大学附属医院心内科,吉林 延吉 133000)
房颤最大的危害之一是常发生血栓栓塞性并发症,长期心房颤动伴快速心室率可导致心动过速性心肌病和心力衰竭。临床上关于房颤的治疗控制节律还是控制心室率,一直是一个难题。对于特发性房颤来说,一般无基础心脏病,未接受治疗且无明确的房颤持续时间,故对于特发性房颤来说需要新的评价指标来协助治疗。
1.1对象 将2011年10月至2012年7月门诊和住院的82例房颤患者随机分为阵发性房颤发作时为A1组,阵发性房颤终止后1 w为A2组,持续性房颤组为B组和40例对照组。其中特发性阵发性房颤患者42例为阵发性组:房颤发作时为A1组,房颤终止后1 w为A2组:男 22例,女 20例;年龄 23~72〔平均(60.8±8.1)〕岁。特发性持续性房颤患者40例持续性组(B组)。男 19例,女 21例;年龄 31~75〔平均(61.2±7.4)〕岁。正常对照组(C组)为性别、年龄与A、B组相匹配的健康志愿者40例,男 18例,女 22例;年龄33~66〔平均(58.7±6.4)〕岁。三组性别、年龄的构成无统计学差异(P>0.05)。选择标准:(1)年龄<70岁;(2)无明显二尖瓣反流、主动脉瓣病变、左室收缩功能障碍者;(3)无恶性肿瘤;(4)近期未用利尿剂,检测前停用影响血液凝固方面的药物至少5个半衰期;(5)无急性出血、输血史;(6)无肝脏疾病、肾衰竭、糖尿病、高血压、高血脂、病态窦房结综合征、血小板功能疾病、栓塞、肥胖症等系统疾病;(7)女性患者非月经期且未口服避孕药。所有病例均经彩色多普勒超声心动图、部分行冠状动脉造影及甲状腺功能检查等,排除器质性心脏病及甲亢等伴发病。
1.2方法 病例组与对照组均于空腹12 h以上,清晨7:00~8:00采血,采血时平卧位,休息15 min以上,采集肘正中静脉血3 ml,加入含抑肽酶的依地酸抗凝管中,1 500 r/min离心10 min后,分离血浆,置于-70℃超低温冰箱保存,待标本收集完全后采用放射免疫法检测心钠肽(ANP)、血管紧张素(ANG)Ⅱ,用全自动血球计数仪测定血细胞比容(HCT)。放免试剂盒购自中国原子能科学研究所。采用Philips公司HP5500彩色多普勒诊断仪,探头频率为2~4 MHz,常规测量前降支(LAD),均由专职心脏超声医师操作。
2.1各组患者的血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度的测定 A1、A2、B组与C组比较,血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度明显增高(P<0.01);A1组与A2组比较均明显增高(P<0.01);A1、A2与B组比较浓度均明显增高(P<0.01)。见表1。
表1 各组患者血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度的比较±s)
2.2LAD检测结果 A1、A2组LAD〔(30.75±3.53)mm、(31.02±3.46)mm〕较C组LAD〔(129.03±3.52)mm〕升高(P<0.05);B组LAD〔(40.86±4.46)mm〕较A1、A2组LAD升高(P<0.01)。
心房分泌ANP与房内压有关,心房颤动时,心房处于无规则的颤动中,不能有效排血,致房内压升高,使ANP代偿性分泌增多,其生理功能有助于排钠,减少血容量,间接降低房内压,使房内压处于较低的水平。但心房内的血液浓缩,处于血栓前状态,容易形成附壁血栓。有研究〔3〕表明房颤病人存在血液浓缩,HCT可以评价血液浓缩的程度,且与房颤病人ANP分泌增多有关。另外,房颤患者存在心房电重构,房颤的反复发作或连续电刺激导致的心房肌有效不应期进行性缩短、离散度增加、频率适应性下降、消失或反向变化等。心房电重构可以导致心房纤维化,心房纤维化能引起不连续的冲动传导,传导的空间分布离散。心房的折返子波数增加,而扩大的心房能容纳更多的折返子波数,从而共同促使心房颤动的发生和维持〔4〕。有研究表明阵发性心房颤动发作时,病人血浆ANP水平增高,与心房颤动发作持续的时间呈正相关,本研究支持此观点。随着心房颤动的持续,病人血浆ANP水平下降可能与心房肌细胞的坏死及纤维化加重有关〔5〕。阵发性房颤发作时、发作终止后1 w以及持续性房颤组与对照组比较血浆ANGⅡ浓度明显增高;阵发性房颤发作时与房颤终止后1 w比较血浆ANGⅡ浓度明显增高;心房颤动时,局部血管紧张素转化酶表达增高,ANGⅡ通过激活细胞外信号,调节蛋白激酶级联反应而引起心房间质纤维化,促进心房颤动的发生和维持〔6,7〕。
房颤患者ANP水平与血液浓缩以及房颤持续时间有关。特发性房颤患者的HCT、ANGⅡ、ANP水平可评价其对于特发性房颤治疗策略的选择、危险分层、预后判断的意义。
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